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„Atherosklerose“ – Versionsunterschied

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{{Überarbeiten|1=|2=Dieser Artikel|Grund=Die Begriffe „Atherosklerose“ und „Arteriosklerose“ werden im Artikel teilweise fälschlicherweise synonym verwendet.}}
[[Bild:Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg|thumb|220px|Eröffnete [[Aorta]] mit arteriosklerotischen Veränderungen <small>(Dr. Edwin P. Ewing, Jr.)</small>]]
{{Infobox ICD
Unter '''Arteriosklerose''' (im Volksmund auch '''Arterienverkalkung''') versteht man eine Systemerkrankung der [[Arterie|Schlagadern]] (''Arterien''), die zu Ablagerungen von [[Blutfett]]en, [[Thrombus|Thromben]], [[Bindegewebe]] und [[Kalziumkarbonat|Kalk]] in den Gefäßwänden führt.
| 01-CODE = I70.-
Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Als '''Atherosklerose''' bezeichnet man die sich chronisch entwickelnden herdförmigen Veränderungen der [[mesenchym]]alen Zellen der inneren Gefäßwand (''Intima'') und der inneren Schichten der mittleren Gefäßwand (''Media''), die der Arteriosklerose zu Grunde liegen. Sie werden häufig auch als [[Plaque]]s bezeichnet.
| 01-BEZEICHNUNG = Atherosklerose
}}


[[Datei:Endothelial dysfunction Atherosclerosis.png|mini|Schematisch: Phasen der Atherosklerose]]
== Einleitung ==


'''Atherosklerose''' (griechisch: ''athêra'' „Milchkanne“<ref>[[Galenos]], 2, 272 (éd. C.G.Kühn).</ref> und ''scleros'' „hart“) ist eine ''Form'' der '''Arteriosklerose''' und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von [[Cholesterin]]<nowiki />estern und anderen [[Lipide|Fetten]] ''in'' die [[Tunica intima|innere Wandschicht]] [[arterie]]ller [[Blutgefäß]]e. Die Atherosklerose tritt bevorzugt an den [[Koronargefäß|Herzkranzgefäßen]], der Aufzweigung der [[Halsschlagader]] und den großen Beinarterien auf. Sie kann grundsätzlich aber in jeder Arterie des Körpers auftreten. Sie ist ein chronisch [[Entzündung|entzündlicher]] Prozess: Schon in den Gefäßen junger Menschen sind fettige Streifen nachweisbar, die sich langsam zu ''atherosklerotischen Plaques'' (Gewebeveränderungen) entwickeln, in denen ein Fettkern von einer mehr oder weniger stabilen [[Bindegewebe|Bindegewebsschicht]] überdeckt ist.
Kaum eine Krankheit steht seit mehreren Jahrzehnten so im Blickfeld der medizinischen und biochemischen Forschung wie die Arteriosklerose. Das tückische an dieser allgemeinen Erkrankung des [[Arterie|Arteriensystems]] ist, dass sie sich langsam entwickelt und über Jahre und Jahrzehnte symptomlos verläuft, bis sie sich durch [[Ischämie]], [[Thrombose]], [[Angina Pectoris]], [[Herzinfarkt]], [[Schlaganfall]] oder [[Plötzlicher Herztod|plötzlichen Tod]] manifestiert.
An den Folgen von Arteriosklerose [[Todesursache|sterben die meisten Menschen ]] in den westlichen Industrienationen


Atherosklerotische Plaques können Gefäße so sehr verengen, dass die Sauerstoffversorgung des betroffenen [[Organ (Biologie)|Organs]] beeinträchtigt wird, was sich für den Betroffenen beispielsweise als [[Angina pectoris|Brustenge]] (Herz) oder [[Periphere arterielle Verschlusskrankheit|Schaufensterkrankheit]] (Bein) äußern kann. Wenn atherosklerotische Plaques einreißen, entstehen [[Thrombus|Blutgerinnsel]], die das Gefäß vollständig [[Embolie|verlegen]] können, woraus medizinische Notfälle wie [[Herzinfarkt]] und [[Schlaganfall]] resultieren. [[Herz-Kreislauf-Erkrankung]]en ausgelöst durch Atherosklerose sind weltweit für die meisten [[Todesfall|Todesfälle]] verantwortlich.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.sciencedaily.com/releases/2015/07/150706123730.htm |titel=Fundamental beliefs about atherosclerosis overturned. Complications of artery-hardening condition are number one killer worldwide |werk=ScienceDaily |sprache=en |abruf=2020-01-26}}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death |titel=The top 10 causes of death |werk=[[Weltgesundheitsorganisation|WHO]].int |sprache=en |abruf=2020-01-26}}</ref>
Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende [[Degeneration]] der [[Arterie|Arterien]] mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand. Durch Bindegewebswucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von [[Cholesterin]], [[Fettsäuren]] und [[Kalziumkarbonat|Kalk]] sowie Akkumulation von [[Kollagen]] und [[Proteoglykan|Proteoglykanen]], kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die einhergeht mit Verengungen und Elastizitätsverlusten.


Umgangssprachlich ist oft von ''Arterienverkalkung'' die Rede, allerdings kommt es weder zu einer Ablagerung an der Oberfläche der Innenwand des Gefäßes noch ist der physiologische Prozess mit [[Kalkablagerung]]sprozessen zum Beispiel im Haushalt zu vergleichen. Atherosklerotische Plaques enthalten allerdings oft andere Calciumsalze (z.&nbsp;B. [[Calciumphosphat]]e), die das Gefäß verhärten.
Aufgrund der Beteiligung von [[Endothelzellen]], [[Glatte Muskulatur|glatten Muskelzellen]], [[Monozyten]], [[Makrophagen]], [[Thrombozyten]], sowie [[Lipoprotein]]en, [[Wachstumsfaktor]]en, [[Cholesterin]], [[Fett]]en, [[Kollagen]] und chemotaktische Faktoren (sogenannte [[Zytokin]]e) war es bisher schwierig, eine einfache Hypothese für das komplexe arteriosklerotische Geschehen zu liefern.


Bereits [[Leopold Gmelin]], publiziert 1843 durch [[Friedrich Tiedemann]], fand bei der Untersuchung von „Verknöcherungen“ in der Arterienwand phosphorsauren Kalk (Calciumphosphat) und kohlensauren Kalk ([[Calciumcarbonat]]).<ref>[[Hans Hugo Lauer|Hans H. Lauer]]: ''Geschichtliches zur Koronarsklerose.'' BYK Gulden, Konstanz 1971, S. 15–17 (Aus dem Institut für Geschichte der Medizin der Universität Heidelberg).</ref>
Bestärkt durch zahlreiche epidemiologische und [[Studie (Medizin)|klinische Studien]] herrscht zumindest Einigkeit in der Bewertung von Faktoren, welche die Krankheit begünstigen.
Als Risikofaktoren für die Entstehung arterioskleröser Gefäßkrankheiten gelten heute [[Hypertonie]], [[Übergewicht]], [[Adipositas|Hyperlipidämie]], [[Hypercholesterinämie]], [[Diabetes mellitus]], männliches Geschlecht, Alter, aber auch die [[Lebensweise]], wie kalorien- und fettreiche [[Ernährung]], [[Rauchen]], [[Stress]], sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Die herausragende Rolle bei dieser Aufzählung fällt dem [[Cholesterin]] zu.


[[Datei:Arteriosclerosis & Atherosclerosis video.webm|mini|Video mit Untertiteln]]
== Die Entstehung der Arteriosklerose ==


== Abgrenzung ==
Im Bezug auf die Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breit gefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert. Die "Response to injury hypothesis" und die "Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis".


Die Begriffe ''Arteriosklerose'' und ''Atherosklerose'' werden häufig fälschlicherweise synonym verwendet. Arteriosklerose ist ein Überbegriff für degenerative nichtentzündliche Arterienerkrankungen. Es findet eine Unterteilung in zwei Unterformen statt, die wiederum Überbegriffe für bestimmte Krankheiten sind:<ref name="Piper">Wolfgang Piper: ''Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems.'' Springer-Lehrbuch. 2013, S.&nbsp;1–180, Kapitel: „Krankheiten der peripheren Arterien“; [[doi:10.1007/978-3-642-33108-4]].</ref>
=== Die "Response to injury" Hypothese ===


'''Arteriosklerose''':
Die 1976 von amerikanischen Arteriosklerose Forscher [[Russell Ross]] gestellte "Response to injury" Hypothese sieht in der Verletzung der an das Blut angrenzenden obersten [[Arterie]]nwandschicht die Initiierung des komplexen arteriosklerotischen Geschehens. Die oberste [[Arterie]]nwandschicht, die [[Gefäß (Anatomie)|Intima]], besteht aus einer einzelligen Lage [[Endothel]]zellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch [[Trauma (Medizin)|Trauma]], mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle [[Toxine]], Angriff durch [[Viren]] oder [[Antigen-Antikörper-Reaktion]]en, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene.
* '''Atheromatöse Arteriosklerose'''<ref name="Piper" />
Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch [[Wachstumsfaktor]]en bzw. [[Zytokin]]en ausgelöste Wucherung ([[Proliferation]]) und Wanderung ([[Migration]]) von [[Glatte Muskulatur|glatten Muskelzellen]] aus der mehrschichtigen [[Gefäß (Anatomie)|Media]] in die [[Gefäß (Anatomie)|Intima]], und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von [[Schaumzelle]]n in [[Gefäß (Anatomie)|Intima]] und [[Gefäß (Anatomie)|Media]]. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebsveränderungen ([[Plaque]]s), die charakteristisch für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose sind.
** Atherosklerose
* '''Nicht-Atheromatöse Arteriosklerose''':<ref name="Piper" />
** Altersveränderungen der Arterien
** [[Mönckeberg-Sklerose]] (=Mediaverkalkung)
** [[Arteriolosklerose]]


== Pathologie ==
=== Die "Lipoprotein-induced atherosclerosis" Hypothese ===
[[Datei:Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg|mini|hochkant=1.2|Eröffnete [[Aorta]] mit arteriosklerotischen Veränderungen]]
[[Datei:Atherosclerosis, HE 2.JPG|mini|Atherosklerotischer Plaque mit Cholesterinkristalllücken, Schaumzellen und Fibrose. Histologie. HE-Färbung.]]
[[Datei:Artery.png|mini|Präparation einer Arterie, Färbemethode: Goldner]]


Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende [[Degeneration]] der [[Arterie]]nwände. Durch Bindegewebewucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von [[Cholesterin]], [[Fettsäuren]] und [[Calciumphosphat]] sowie Akkumulation von [[Kollagen]] und [[Proteoglykan]]en kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäßwände, die mit einer abnehmenden Elastizität der Gefäßwände einhergehen und i.&nbsp;d.&nbsp;R. auch zu Verengungen des Gefäßvolumens führen. Bei den auftretenden Mineraleinlagerungen handelt es sich um carbonathaltigen [[Hydroxylapatit]], der chemisch eine große Ähnlichkeit zur Calciumphosphat-Phase des Knochens aufweist.<ref>{{Literatur |Autor=A. Becker et al. |Titel=A comparative study of clinically well-characterized human atherosclerotic plaques with histological, chemical, and ultrastructural methods |Sammelwerk=Journal of Inorganic Biochemistry |Band=98 |Nummer=12 |Datum=2004-12 |Seiten=2032–2038 |Sprache=en |DOI=10.1016/j.jinorgbio.2004.09.006 |PMID=15541492}}</ref>
Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger [[Joseph Leonard Goldstein]] berichtete als erster von der zügigen Aufnahme chemisch modifizierter [[LDL (Medizin)|LDL]] durch [[Makrophagen]] und der darauf folgenden Umwandlung zu [[Schaumzellen]]. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle der LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Formen für die Entstehung der Arteriosklerose, kristallisierte sich hieraus eine neue Hypothese, welche die Verletzung von [[Endothel]]zellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.


== Pathogenese ==
In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von [[Schaumzellen]] verursacht eine [[Entzündung]]sreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der [[Arterie]]nwand - wie die Media mit ihren Muskelzellen - übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine [[Bindegewebe]]-artige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist (arteriosklerotisches [[Plaque]]). Der Lipidkern resultiert hierbei aus den massenhaft abgestorbenen Schaumzellen, die große Mengen der oxidierten LDL-Partikel aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann weiter [[Blutgerinnung]]sreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter reduzieren. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte [[Arterie]] auch außerordentlich brüchig. Zusammengefasst wird das Endstadium dieses Prozesses im Volksmund auch als "Arterienverkalkung" bezeichnet. Anzumerken bleibt, dass die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen reversibel (umkehrbar) ist. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Patienten beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis auch deutlich zum [[HDL (Medizin)|HDL]] hin verschob. Weitergehende Schädigungen können allerdings nicht ausgeglichen werden.
{{Siehe auch|Lipoproteine}}


Die [[Pathogenese]] der Arteriosklerose ist Gegenstand fortdauernder Forschung und nicht vollständig geklärt. Mit Hilfe des immer detaillierteren Verständnisses der biochemischen Vorgänge in und zwischen Zellen und anhand von (zahlreich vorliegenden) [[Histologie|histologischen Befunden]] wird versucht, die Ursachen und den [[Biochemie|biochemischen]] Ablauf zu klären.
== Lokalisation der Arteriosklerose ==
Die Arteriosklerose kann jedes große und kleine arterielle Gefäß des Körpers betreffen. Auffällig ist der oft unterschiedliche Befall der einzelnen Gefäßprovinzen in Abhängigkeit von den vorliegenden Risikofaktoren.
Der Befall der großen, mittleren und kleineren arteriellen Gefäße wird als [[Makroangiopathie]] und der der sehr kleinen als [[Mikroangiopathie]] bezeichnet. Eine sehr ausgeprägte Mikroangiopathie findet sich oft als Folge einer langjährigen [[Zuckerkrankheit]]. Eine besondere Form der Arterienverkalkung ist die [[Mediasklerose]], bei der die Muskelschicht der Arterien sehr stark verkalkt. Häufige Ursachen für eine Mediasklerose sind die Zuckerkrankheit und hochgradige chronische Nierenschäden.


Hinsichtlich der Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breitgefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale [[Hypothese]]n herauskristallisiert: die {{lang|en|''Response to injury hypothesis''}} und die {{lang|en|''Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis''}}.
Auch innerhalb einer bestimmten Gefäßprovinz finden sich die arteriosklerotischen Läsionen nicht statistisch verteilt sondern bevorzugt an Stellen, die sich durch [[Hämodynamik|hämodynamische]] Besonderheiten auszeichnen. Charakteristischerweise sind Stellen betroffen, an denen die stetige, [[laminare Strömung]] des Blutes gestört ist. Dies ist physikalisch bedingt stets an Gefäßverzweigungen der Fall. An diesen Stellen kommt es auch bei gesunden Menschen zwangsläufig zu Endothelschäden, die durch strömungsbedingte [[Apoptose]] einzelner Endothelzellen ausgelöst wird. Die umliegenden Endothelzellen kompensieren dies über längere Zeit durch Zellproliferation, bis ihr Teilungspotential erschöpft ist. Vermutlich besitzen Endothelzellen im Gegensatz zu anderen differenzierten Körperzellen zu diesem Zweck eine minimale [[Telomerase]]<b/>aktivität, welche ihre Lebensspanne beträchtlich verlängert. Interessanterweise zeigen sämtliche anderen bekannten arteriosklerotischen Risikofaktoren ''in vitro'' eine Erhöhung der endothelialen Apoptose, so dass ihre Wirkung auf einer Beschleunigung der Erschöpfung des endothelialen Regenerationspotentials beruhen könnte.


=== Initiierung ===
Als Folge der Arteriosklerose kann es an den befallenen Gefäßabschnitten zur Bildung von Engstellen oder Verschlüssen oder auch durch die Schwächung der Gefäßwand zur Ausweitung bis hin zu einem [[Aneurysma]] kommen. Sowohl diese Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses mit weiterer strömungsbedingter Stimulation der Endothelschädigung.
==== Die ''{{lang|en|Response-to-injury}}''-Hypothese ====
Nach der 1976 von dem amerikanischen Arterioskleroseforscher [[Russell Ross]] aufgestellten Hypothese ''Response to injury'' initiiert eine Verletzung der inneren [[Arterie]]nwandschicht das arteriosklerotische Geschehen.
Die innere Arterienwandschicht, die [[Tunica intima|Intima]], besteht aus einer einzelligen Lage [[Endothel]]zellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch [[Trauma (Medizin)|Traumata]], zum Beispiel durch [[Bluthochdruck]] oder mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle [[Toxine]], Angriff durch [[Viren]] oder [[Antigen-Antikörper-Reaktion]]en sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene.
Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet: zum einen die durch [[Wachstumsfaktor (Protein)|Wachstumsfaktoren]] bzw. [[Zytokin]]e ausgelöste Wucherung ([[Zellproliferation|Proliferation]]) und Wanderung (Migration) von [[Glatte Muskulatur|glatten Muskelzellen]] aus der mehrschichtigen [[Tunica media|Media]] in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von [[Schaumzelle]]n in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen (Plaques), die für das Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind. In den letzten Jahren rückt zunehmend auch eine gesteigerte [[Apoptose]]<nowiki/>rate in den Fokus des Forschungsinteresses.<ref>{{Literatur |Autor=Ingrid Böhm u.&nbsp;a. |Titel=Molekulare Bildgebung der Apoptose bei kardiovaskulären Erkrankungen |Sammelwerk=[[RöFo]]. Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren |Band=179 |Nummer=8 |Datum=2007 |Seiten=780–789 |DOI=10.1055/s-2007-963295}}</ref>


Die ''Response-to-injury''-Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die naturgemäß zeitlich begrenzt stattfindet. Ein modifizierter Ansatz spricht von einer [[endothelialen Dysfunktion]] als Ursache für die Auslösung von Arteriosklerose, womit jegliche Fehlfunktion des Endothels gemeint ist, die die Entstehung von Arteriosklerose fördert. Ob die Fehlfunktion nun durch eine singuläre Verletzung oder durch eine allmählich auftretende Disbalance endothelialer Funktionen hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.
Häufige und bedeutsame Manifestationen der Arteriosklerose sind der [[Schlaganfall]] bei Befall der großen Halsarterien ([[Arteria carotis]]), der [[Herzinfarkt]] bei Befall der [[Herzkranzgefäße]], die Erweiterung der Bauchschlagader ([[Aortenaneurysma]]) und die arterielle Verschlusskrankheit der Beine ([[pAVK]]). Seltener sind die arteriellen Gefäße betroffen, die die inneren Organe mit Blut versorgen. Der Verschluss der Armarterien als Folge einer Arteriosklerose ist eine Rarität.


==== Die ''{{lang|en|Lipoprotein-induced-atherosclerosis}}''-Hypothese ====
== Risikofaktoren der Arteriosklerose ==
Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger [[Joseph Leonard Goldstein]] berichtete als erster von der zügigen Aufnahme von chemisch modifiziertem [[Low Density Lipoprotein]] (LDL) durch [[Makrophage]]n und der darauffolgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer [[Acetylierung]] des Proteinanteils.
*Unbeeinflussbar
In Anbetracht der wichtigen Rolle von LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Form für die Entstehung der Arteriosklerose entstand eine neue Hypothese, welche die Verletzung von [[Endothel]]zellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL bzw. der Inhalte der LDL-Partikel wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.<ref>{{Literatur |Autor=D. Steinberg et al. |Titel=Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity |Sammelwerk=The New England Journal of Medicine |Band=320 |Nummer=14 |Datum=1989-04-06 |Seiten=915–924 |Sprache=en |DOI=10.1056/NEJM198904063201407 |PMID=2648148}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=M. E. Haberland, U. P. Steinbrecher |Hrsg=Aldons J. Lusis |Titel=Modified Low-Density Lipoprotein. Diversity and biological relevance in atherogenesis |Sammelwerk=Molecular genetics of coronary artery disease. Candidate genes and processes in atherosclerosis |Reihe=Monographs in human genetics |BandReihe=14 |Verlag=Karger |Ort=Basel |Datum=1992 |ISBN=3-8055-5558-X |Seiten=35–61 |Sprache=en}}</ref>
**Alter
**Männliches Geschlecht
**[[Stress]] (z. B. familiäre Belastung)
**Genetische Veranlagung
*Beeinflussbar
**[[Bewegungsmangel]]
**[[Übergewicht]]
**[[Tabakrauchen|Rauchen]]
**Hoher [[Cholesterin]]spiegel
**[[Diabetes mellitus]]
**Bluthochdruck ([[Hypertonie]])
**[[Chronisches Nierenversagen]]
**[[Gicht]]
**und viele mehr


=== Weiterer Verlauf ===
== Folgekrankheiten der Arteriosklerose ==
In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine [[Entzündung]]sreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der [[Arterie]]nwand&nbsp;– wie die Media mit ihren [[Muskelzelle]]n&nbsp;– übergreifen kann.
*[[Herzinfarkt]]
Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine [[Bindegewebe|bindegewebsartige]] Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist. Der Lipidkern resultiert demnach aus dem Inhalt der abgestorbenen Schaumzellen, die eine große Menge an oxidierten LDL-Partikeln aufgenommen haben. An [[Vulnerable Plaque|aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques]] finden dann [[Blutgerinnung]]sreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie brüchig.
*[[Schlaganfall]]
Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Personen beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis der verschiedenen Lipoproteine deutlich zum [[High Density Lipoprotein]] (HDL) hin verschob. Über dieses Stadium hinaus ist der Prozess nicht mehr umkehrbar; die Schäden sind bleibend.
*[[Durchblutungsstörung]]en der Beine ([[pAVK]])
*[[Chronisches Nierenversagen|Niereninsuffizienz]]


=== Weitere Forschung ===
== Untersuchungsmöglichkeiten der Arteriosklerose ==
Ein Einfluss auf die Entstehung der Arteriosklerose wird auch der [[Darmflora]] beigemessen. So können Darmkeime aus den mit der Nahrung aufgenommenen Phosphatidylcholinen (auch „[[Lecithine|Lecithin]]“) und L-[[Carnitin]] [[Trimethylamin]]e (TMA) bilden, die dann in der Leber zu [[Trimethylaminoxid|Trimethylamin-N-Oxid]] (TMAO) verstoffwechselt werden. Dieses hat pro-arteriosklerotische Eigenschaften und man vermutet, dass TMAO den Cholesterintransport aus der Zelle unterdrückt. Dadurch kommt es zur Ablagerung von Cholesterin an den Gefäßwänden, was die Entstehung von Arteriosklerose begünstigt. Trimethylamin-produzierende Keime finden sich besonders bei fleischreicher Ernährung. Die TMA-Bildung kann durch [[3,3-Dimethyl-1-butanol]] gehemmt werden, was im Tiermodell Arteriosklerose trotz pro-arteriosklerotischer Ernährung verhindert.<ref>{{Literatur |Autor=Susan V. Lynch, Oluf Pedersen |Titel=The human intestinal microbiome in health and disease |Sammelwerk=[[The New England Journal of Medicine]] |Band=375 |Nummer=24 |Datum=2016-12-15 |Seiten=2369–2379 |Sprache=en |DOI=10.1056/NEJMra16002266}}</ref>
*[[Sonografie]]
**der [[Arteria Carotis|Halsschlagadern]]
**der intrakraniellen Gefäße
**der [[Herzklappe]]n
**der Bauch[[aorta]]
**der Beinarterien
**IVUS der Herzkranzgefäße
*[[Angiografie]]
**der Halsschlagadern
**der [[Herzkranzgefäße]]
**der Bauch[[aorta]]
**der Beinarterien
*Laborwerte
**[[ADMA]]
**[[Cholesterin]]
***LDL / [[HDL]] / VLDL / Triglyzeride
**[[Blutzucker]]
**HBA1c-Wert
**Homocystein
**[[Harnsäure]]
*[[Computertomografie|CT]]
**Fast CTt der Kranzgefäße
**CT der Bauchschlagader
*[[Magnetresonanztomografie|MRT]]
**Halsschlagadern
**[[Aorta]]


Es konnte nachgewiesen werden, dass ''[[Porphyromonas gingivalis]]'', der [[Biomarker (Medizin)|Markerkeim]] für schwere und aggressive Formen der [[Parodontitis]] und damit für den Verlust von [[Zahn|Zähnen]] verantwortlich, [[Intrazellularraum|intrazellulär]] in [[Makrophage]]n, [[epithel]]iale, [[endothel]]iale Zellen und Zellen der [[Glatte Muskulatur#Aufbau auf zellulärer Ebene|glatten Muskulatur]] eindringen kann, dort überlebt und sich von einer Zelle zur nächsten ausbreiten kann. ''Porphyromonas gingivalis'' könnte daher diese Zellen möglicherweise als Transportmittel verwenden, um zu peripheren Geweben zu gelangen. ''Porphyromonas gingivalis'' konnte in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen werden, wodurch es zum Fortschreiten der Atherosklerose beitragen kann.<ref>{{Literatur |Autor=E. V. Kozarov |Titel=Human Atherosclerotic Plaque Contains Viable Invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis |Sammelwerk=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology |Band=25 |Datum=2005 |Seiten=e17 |Sprache=en |DOI=10.1161/01.ATV.0000155018.67835.1a}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Irina M. Velsko et al. |Titel=Active invasion of oral and aortic tissues by Porphyromonas gingivalis in mice causally links periodontitis and atherosclerosis |Sammelwerk=PloS One |Band=9 |Nummer=5 |Datum=2014 |Seiten=e97811 |Sprache=en |DOI=10.1371/journal.pone.0097811 |PMC=4024021 |PMID=24836175}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Zahra Armingohar et al. |Titel=Bacteria and bacterial DNA in atherosclerotic plaque and aneurysmal wall biopsies from patients with and without periodontitis |Sammelwerk=Journal of Oral Microbiology |Band=6 |Datum=2014 |Sprache=en |DOI=10.3402/jom.v6.23408 |PMC=4024159 |PMID=25006361}}</ref>
== Behandlungsmöglichkeiten der Arteriosklerose ==
*ausreichende Bewegung
*Vermeidung von Risikofaktoren
*Gesunde kalorienarme Ernährung
**auch [[Rotwein]] oder [[Sherry]]
*Hochdrucksenkung
**[[ACE-Hemmer]]
**[[Diuretika]]
**[[AT1-Antagonist|AT1-Rezeptorblocker]]
**[[Betablocker]]
**[[Kalziumantagonist]]en
*Cholesterinsenkung
**[[Statine]]
**[[Fibrate]]
**[[Ezetimibe]]
**[[Polyphenole]]
**[[Nikotinsäure]]
*Gerinnungsbremsung
**[[Aspirin|ASS]]
**Clopidrogel
**[[Dipyridamol]]
*[[Arginin]], Omegadreifettsäuren
*Senkung des Blutzuckers
**Acarbose
**Metformin
**Insulin
*Bypassoperationen
**[[Herz]]
**[[Beine]]
*Gefäßdesobliterationen
**Halsschlagadern
*Aufdehnungen und [[Stent]]s
*[[Folsäure]], [[Vitamine]] B6, B12


== Weblinks ==
== Lokalisation ==
Die Innenwände der Blutgefäße sind mit [[Endothel]]zellen ausgekleidet, die aufgrund des Blutstroms einer [[Schubspannung]] ausgesetzt sind. Die Endothelzellen nehmen die Schubspannung wahr und reagieren darauf mit der Produktion von [[Stickstoffmonoxid]] (NO). NO weitet das Gefäß und hemmt das Wachstum der glatten Muskulatur. NO hemmt außerdem die Anlagerung von Thrombozyten und Immunzellen an die Gefäßwand und die Oxidation von LDL in der Intima.<ref>{{Literatur |Autor= |Hrsg=[[Robert Franz Schmidt]], Florian Lang, Manfred Heckmann |Titel=Physiologie des Menschen |Auflage=31. |Verlag=Springer Medizin Verlag |Ort=Heidelberg |Datum=2010 |ISBN=978-3-642-01650-9 |Seiten=602–604}}</ref> Damit schützt das NO lokal vor Atherosklerose.
*[http://www.lifa.uni-muenster.de Leibniz-Institut für Arterioskleroseforschung an der Universität Münster]

*[http://www.netdoktor.at/krankheiten/fakta/atherosklerose.htm Atherosklerose - Patienteninfo von NetDoktor.at]
An Gefäßverzweigungen kann das Blut nicht gleichmäßig ([[Laminare Strömung|laminar]]) strömen, sondern bildet –&nbsp;verstärkt durch den pulsatilen Blutstrom&nbsp;– Wirbel, in denen sich die Fließrichtung des Blutes chaotisch ändert ([[turbulente Strömung]]). Die Endothelzellen schalten unter diesen Bedingungen proinflammatorische Signalwege ein und produzieren weniger NO. Im Weiteren gibt es Hinweise, dass unregelmäßige, nicht-laminare Strömungsbedingungen, insbesondere bei abnormaler [[Morphologie (Biologie)|Gefäßmorphologie]], eine [[Apoptose]] der Endothelzellen auslösen kann.<ref>M A Freyberg 1, D Kaiser, R Graf, J Buttenbender, P Friedl Biochem Biophys Res Commun. 2001 Aug 10;286(1):141-9. [[doi:10.1006/bbrc.2001.5314]] Proatherogenic flow conditions initiate endothelial apoptosis via thrombospondin-1 and the integrin-associated protein</ref> In der Konsequenz sind Gefäßverzweigungen besonders häufig von Atherosklerose betroffen.
*http://www.m-ww.de/krankheiten/herz_kreislauf_erkrankungen/arteriosklerose.html

*http://idw-online.de/public/zeige_pm.html?pmid=74911
Als Folge der Atherosklerose können sich an den betroffenen Gefäßabschnitten Engstellen und Verschlüsse bilden. Die Gefäßwand kann auch derart geschwächt werden, dass sie sich ausweitet und ein [[Aneurysma]] entsteht. Sowohl die Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses, wodurch sich die Endothelschädigung, die von den Strömungsverhältnissen angeregt wird, fortsetzt.

Häufige und bedeutsame Folgen einer Arteriosklerose sind der [[Schlaganfall]], wenn die großen Halsarterien ([[Arteria carotis communis]], [[Arteria carotis interna]]) betroffen sind, der [[Herzinfarkt]], wenn sich [[Herzkranzgefäße]] zusetzen, die Erweiterung der Bauchschlagader ([[Aortenaneurysma]]) und die [[Periphere Arterielle Verschlusskrankheit]] (pAVK) der Beine. Ist das [[Zentralnervensystem]] von der Arteriosklerose betroffen, kann es zu ausgeprägten Störungen und Syndromen kommen (Die Symptomatik reicht von Gedächtnisstörungen und erhöhter Ermüdbarkeit über Kopfschmerzen und Schwindel bis zu [[Demenz]] und psychotischen Zuständen).<ref>{{Literatur |Autor=Immo von Hattingberg |Hrsg=[[Ludwig Heilmeyer]] |Titel=Kreislauferkrankungen des Zentralnervensystems |Sammelwerk=Lehrbuch der Inneren Medizin |Auflage=2. |Verlag=Springer |Ort=Berlin/Göttingen/Heidelberg |Datum=1961 |Seiten=1315–1321 |Fundstelle=hier: S. 1316 f. |JahrEA=1955}}</ref> Seltener sind die arteriellen Gefäße, die die inneren Organe mit Blut versorgen, betroffen. Eine symptomatische pAVK der Armarterien findet sich in etwa zehn Prozent der Fälle.<ref>{{Literatur |Autor=[[Herbert Renz-Polster]], Steffen Krautzig |Titel=Basislehrbuch Innere Medizin |Auflage=4. |Verlag=Elsevier |Ort= |Datum=2008 |ISBN=978-3-437-41053-6 |Seiten=218 |Online={{Google Buch |BuchID=V_B8DeK5U1oC |Seite=218}}}}</ref>

== Risikofaktoren ==
Risikofaktoren sind:<ref>{{Internetquelle |url=https://www.nhlbi.nih.gov/health/atherosclerosis/causes |titel=Atherosclerosis - Causes and Risk Factors {{!}} NHLBI, NIH |sprache=en |abruf=2023-01-24}}</ref>
* [[Rauchen]]
* [[Bluthochdruck]], welcher über längere Zeit die Gefäßwände schädigt
* [[Diabetes mellitus]], da hohe Blutzuckerwerte die Gefäßwände schädigen
* [[Metabolisches Syndrom]] und hohe Blutwerte an [[Cholesterin]] und [[Triglyceride]]
* Ungesunde Ernährung, insbesondere der Konsum [[Gesättigte Fettsäuren|gesättigter Fettsäuren]], welcher den Cholesterinspiegel erhöht
* Körperliche Inaktivität
* Familiengeschichte, vor allem in Fällen von [[Familiäre Hypercholesterinämie|familiärer Hypercholesterinämie]]
* Chronische entzündliche Erkrankungen wie [[rheumatoide Arthritis]], da Entzündungsprozesse die Zellwände schädigen
* Hohes Lebensalter, wobei die Bildung von Plaques bereits in der Kindheit beginnt

Ebenso können andere Erkrankungen wie [[Chronisches Nierenversagen]], [[Hyperthyreose]] (Schilddrüsenüberfunktion), [[Gicht]] und [[Rheumatoide Arthritis]] das Atheroskleroserisiko sekundär erhöhen.

Generell können die Risikofaktoren unterteilt werden in solche, die nicht modifizierbar sind, wie Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition, und andererseits solche, die beeinflussbar sind.

== Behandlungsmöglichkeiten und vorbeugende Maßnahmen ==
{{Belege fehlen|Im ganzen Kapitel sind so gut wie keine Aussagen belegt, der Hauptbeleg für den Abschnitt Ernährung ist zwar nicht schlecht aber nicht per se "vom feinsten" (kein Peer-Review).|Dieses Kapitel}}
Die Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten von Arteriosklerose sind weitgehend identisch und unterscheiden sich vor allem im jeweiligen Ausmaße. Bei den Behandlungsmöglichkeiten kommen lediglich die [[Invasivmedizin|invasiv-medizinischen]] (chirurgischen) Eingriffe hinzu. Für die reine Prävention am wichtigsten sind beim ansonsten gesunden Menschen ausreichende Bewegung und eine allgemein gesunde Ernährungsweise.

=== Medizinische Therapie ===
'''Medikamentös/nicht-invasiv'''
* Bluthochdrucksenkung: [[ACE-Hemmer]], [[Diuretika]], [[AT1-Antagonist|AT1-Rezeptorblocker]], [[Betablocker]], [[Calciumantagonist]]en
* Cholesterinsenkung: [[Statine]], [[Ezetimib]], [[Polyphenole]]
* Senkung der Triglyceride: [[Omega-3-Fettsäuren]]-Ethylester, [[Fibrat]]e, [[Nikotinsäure]]
* Thrombozytenaggregationshemmung: [[Acetylsalicylsäure]], [[Clopidogrel]], [[Dipyridamol]]
* medikamentöse Therapie risikoerhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe [[#Risikofaktoren|Risikofaktoren]])

'''Invasiv'''
* Bypassoperationen an [[Herz]] oder [[Untere Extremität|Beinen]]
* [[Thrombendarteriektomie]] der Bein- oder Halsschlagader
* Aufdehnungen mittels [[Ballondilatation]] oder [[Stent]]
* [[Atherektomie]] mit speziellen Kathetern
* invasive Therapie risikoerhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe [[#Risikofaktoren|Risikofaktoren]])

=== Vermeidung von Risikofaktoren ===
* Chronischer [[Bluthochdruck]] sollte normalisiert werden.
* Das [[Tabakrauchen]] sollte vollständig eingestellt werden: Da [[Nikotin]] schon ab geringen Dosen gefäßverengend wirkt, ist eine reine Senkung der Zufuhr zwar nicht sinnlos, aber von weitaus geringerer Wirkung als der völlige Verzicht.
* Spezifische Krankheiten, die das Arterioskleroserisiko erhöhen, müssen behandelt und deren Risikofaktoren gemieden werden. Dazu zählen u.&nbsp;a. Diabetes mellitus und chronisches Nierenversagen (siehe auch: ''[[#Risikofaktoren|Risikofaktoren]]'').
* Starker, andauernder, negativer Stress sollte vermieden werden. Er begünstigt unter anderem die Risikofaktoren Bluthochdruck und Übergewicht.
* Das Körpergewicht sollte im normalen bis maximal leicht übergewichtigen Bereich liegen. Menschen mit extremem Übergewicht haben häufiger und/oder stärker arteriosklerotische Veränderungen.
* Es wird empfohlen, hohe Cholesterinwerte durch Medikamente zu senken.

=== Bewegung ===
Ausreichende Bewegung schon in leichter Form (Spaziergänge) kann erheblichen Einfluss auf Ausbildung und Verlauf von arteriosklerotischen Erkrankungen haben. Als reguläre Sportarten werden die [[Ausdauersport]]arten im Umfang von Freizeitsport empfohlen. Sport im Umfang von Leistungssport wird weder als notwendig erachtet noch empfohlen.

* Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (falls kein anderer Sport hinzukommt).
* Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport etc.
* Sportstudio: Im Studio sollte das Ausdauertraining in Kursen und an entsprechenden Geräten betont werden.

=== Ernährung ===
Die allgemeinen Regeln der gesunden [[Ernährung des Menschen]] sollten beachtet werden (u.&nbsp;a. reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte). Besonders empfohlen im Zusammenhang mit Arteriosklerose wird jedoch die typisch mediterrane Ernährungsweise.<ref>Ute Brehme: {{Webarchiv |url=http://www.ugb.de/e_n_1_139303_n_n_n_n_n_n_n.html |text=''Gesunde Kost für ein gesundes Herz'' |wayback=20070928030642}}, UGB 1999.</ref>

* [[Ballaststoffe]] (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-[[Cholesterin]]<nowiki />spiegel. Ballaststoffe binden [[Gallensäuren|Gallensäure]], die dann nicht zum Emulgieren der Fette zur Verfügung steht. Um den Gallensäurebedarf zu befriedigen, erhöht die Leber die Synthese. Zur Synthese der Gallensäure muss die Leber LDL-Cholesterin aus der Blutbahn abziehen. Weiterhin sind Ballaststoffe wichtig für eine gesunde Darmtätigkeit mit deren allgemeinen positiven Konsequenzen für den Organismus.
* Gesättigte Fettsäuren (in festen Pflanzenfetten und vor allem in tierischen Fetten) erhöhen den Cholesterinspiegel. Deshalb sollte man den Konsum dieser Fette so gering wie möglich halten und sie durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette ersetzen.
* Die einfach ungesättigte [[Ölsäure]], reichlich vorhanden in [[Olivenöl]] und [[Rapsöl]], senkt das LDL-Cholesterin, ohne das nützliche HDL-Cholesterin zu verändern. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie [[Linolsäure]] ([[Omega-6-Fettsäuren]]) und [[alpha-Linolensäure]] ([[Omega-3-Fettsäuren]]) senken den Gesamtcholesterinspiegel. Das Verhältnis Omega-6 : Omega-3 sollte höchstens 5 : 1 betragen, da beide Fettsäuren um die gleichen Enzymsysteme konkurrieren. Das mit Abstand günstigste Verhältnis besitzt [[Leinöl]] mit ca. 1 : 4; Leinöl besitzt zugleich den höchsten Anteil an Omega-3-Fettsäuren aller Speiseöle. Die genannten Fettsäuren sind wesentliche Bestandteile einer [[Vegetarismus|vegetarischen]] Ernährungsweise.<ref>{{Literatur |Autor=H. U. Melchert et al. |Titel=Fatty acid patterns in triglycerides, diglycerides, free fatty acids, cholesteryl esters and phosphatidylcholine in serum from vegetarians and non-vegetarians |Sammelwerk=Atherosclerosis |Band=65 |Nummer=1–2 |Datum=1987-05 |Seiten=159–166 |Sprache=en |DOI=10.1016/0021-9150(87)90017-7 |PMID=3606730}}</ref> Nüsse und Fettfische (Hering, Lachs, schwarzer Heilbutt) besitzen ebenfalls günstige Fettsäuremuster. Linolsäure und Linolensäure wirken zudem entzündungshemmend (allerdings teilweise auch entzündungsfördernd, insbesondere Linolsäure).
* [[Arginin]] ist eine für die Erhaltung der Gefäßgesundheit essentielle Nahrungs[[aminosäure]], die erfolgreich in der [[Diätetisches Lebensmittel|diätetischen Therapie]] der Arteriosklerose eingesetzt werden kann. Die dieser Erkrankung zu Grunde liegenden Stoffwechselstörungen können durch eine vermehrte [[Stickstoffmonoxid]]-Bildung (NO) aus Arginin günstig beeinflusst werden, und somit ist eine kausale Behandlung mit einem Nährstoff möglich. Alle durch den endogenen Gegenspieler von Arginin, dem [[Asymmetrisches Dimethylarginin|asymmetrischen Dimethylarginin]] (ADMA), ausgelösten prooxidativen und entzündlichen degenerativen Prozesse können so erfolgreich kompensiert werden. Arginin wird häufig mit [[Vitamin B|B-Vitaminen]] kombiniert, um die Konzentration von [[Homocystein]] zu senken, das den Abbau von ADMA hemmt.<ref>{{Literatur |Autor=A. Ströhle, A. Hahn |Titel=Arginin bei Atherosklerose |Sammelwerk=Deutsche Apotheker Zeitung |Band=20 |Datum=2012 |Seiten=97–102}} und Band 21, 2012, S. 74–83.</ref><ref>{{Literatur |Autor=Yongyi Bai et al. |Titel=Increase in fasting vascular endothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a meta-analysis of randomized controlled trials |Sammelwerk=The American Journal of Clinical Nutrition |Band=89 |Nummer=1 |Datum=2009-01 |Seiten=77–84 |Sprache=en |DOI=10.3945/ajcn.2008.26544 |PMID=19056561}}</ref>
* [[Antioxidantien]] wie [[Tocopherol|Vitamin E]] (Nüsse, pflanzliche Öle), [[Vitamin C]] und [[Carotinoide]] aus Gemüse und Obst sowie andere [[sekundäre Pflanzenstoffe]] verringern oxidativen Stress. Die künstliche Zufuhr in Form von [[Nahrungsergänzungsmittel]]n sollte nur begrenzt oder bei nachgewiesenem Mangel erfolgen, denn diese ersetzen nicht eine ausgewogene Ernährung und gesunde Lebensweise. Isolierte sekundäre Pflanzenstoffe haben nachgewiesen bei weitem nicht die Wirkung wie das vollständige Lebensmittel.
* Bei salzsensitiven [[Bluthochdruck]]<nowiki />patienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten von Kräutern und Gewürzen zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
* Gebratene, gegrillte, frittierte sowie gebackene Speisen und Nahrungsmittel, die nach bestimmten Verfahren künstlich [[gehärtete Fette]] enthalten (z.&nbsp;B. nach älteren Verfahren hergestellte Margarinen), sollten wegen des hohen Anteils an schädlichen [[Trans-Fettsäuren|''trans''-Fettsäuren]] nur selten verzehrt werden.

== Folgekrankheiten ==
Die Folgen der Arteriosklerose beruhen in erster Linie auf [[Durchblutungsstörung]]en z.&nbsp;B.
* der Beine ([[Periphere arterielle Verschlusskrankheit|pAVK]]),
* des Herzens ([[Koronare Herzkrankheit]]) mit [[Herzinfarkt]] und [[Angina Pectoris]] oder
* der Bauchgefäße ([[Angina abdominalis]], [[Mesenterialinfarkt|Darminfarkt]], [[Nephrosklerose]]).
Hinsichtlich des Hirns kann es beispielsweise durch Ablösung arteriosklerotischer [[Vulnerable Plaque|Plaques]] zum [[Schlaganfall]] oder [[Vaskuläre Demenz|dementieller Veränderungen]] kommen.

== Diagnostik ==
* Körperliche Untersuchung
** Gehprobe – entstehen Schmerzen beim Gehen? Strecke <200&nbsp;m, >200&nbsp;m?
** [[Ratschow-Lagerungsprobe|Ratschow’sche Lagerungsprobe]] – Beine bzw. Arme werden maximal angehoben, dann die Füße bzw. Hände gerollt/geöffnet und geschlossen. Nach einer Minute oder bei Schmerzen werden die Extremitäten hängen gelassen und die Zeit bis zur Venenfüllung gemessen. Mehr als sieben Sekunden lassen auf verschlossene Gefäße schließen. (Wird nicht bei schwerer pAVK oder Herzinsuffizienz angewandt.)
* [[Sonografie]] bzw. [[Duplexsonographie]], um die Fließgeschwindigkeit des Blutes zu bestimmen
** der [[Arteria carotis communis|Halsschlagadern]], der intrakraniellen Gefäße, der [[Herzklappe]]n, der Bauch[[aorta]], der Beinarterien
** [[Intravaskulärer Ultraschall|intravaskuläre Ultraschalluntersuchung]] der Herzkranzgefäße
* [[Angiografie]]
** der Halsschlagadern, der [[Herzkranzgefäße]], der Bauchaorta, der Beinarterien
* Laborwerte
** [[Asymmetrisches Dimethylarginin]] (ADMA), Cholesterin (LDL&nbsp;/ HDL&nbsp;/ VLDL&nbsp;/ Triglyceride), [[Blutzucker]], [[HbA1c]]-Wert, [[Homocystein]], [[Harnsäure]]
* [[Computertomografie|CT]]
** ''Fast CTt'' der Kranzgefäße, CT der Bauchschlagader
* [[Magnetresonanztomografie|MRT]]
** der Halsschlagadern, der Aorta

== Geschichte ==
Siehe (zur Sklerose der Koronararterien) auch [[Koronare Herzkrankheit#Geschichte]]

Den Ausdruck „Arteriosklerose“ gebrauchte erstmals [[Johann Friedrich Lobstein (Mediziner, 1777)|Johann Friedrich Lobstein der Jüngere]] (''l’artériosclérose'') um 1830.

Eine von dem britischen Chirurgen [[Joseph Hodgson]] (1788–1869) <!-- en:Joseph Hodgson --> in Auftrag gegebene und durch den Pharmazeuten [[Rudolph Brandes]] durchgeführte Analyse der in der Arterienwand bei Arteriosklerose gefundenen „Verknöcherungen“ ergab eine Zusammensetzung aus Kalkphosphat und tierischer Materie.<ref>[[Hans Hugo Lauer|Hans H. Lauer]]: ''Geschichtliches zur Koronarsklerose.'' BYK Gulden, Konstanz 1971, S. 14 f. (Aus dem Institut für Geschichte der Medizin der Universität Heidelberg).</ref>

== Literatur ==
* {{Literatur
|Autor=T. Gui, A. Shimokado et&nbsp;al.
|Titel=Diverse roles of macrophages in atherosclerosis. From inflammatory biology to biomarker discovery
|Sammelwerk=Mediators of inflammation
|Datum=2012
|ISSN=1466-1861
|Seiten=693083
|Sprache=en
|DOI=10.1155/2012/693083
|PMC=3337637
|PMID=22577254}}
* {{Literatur
|Autor=[[Peter Libby]]
|Titel=The changing landscape of atherosclerosis
|Sammelwerk=Nature
|Band=592
|Nummer=7855
|Datum=2021-04
|Seiten=524–533
|Sprache=en
|DOI=10.1038/s41586-021-03392-8}}

== Einzelnachweise ==
<references />


{{Gesundheitshinweis}}
{{Gesundheitshinweis}}
[[Kategorie:Angiologie]]
[[Kategorie:Krankheit]]


{{Normdaten|TYP=s|GND=4068866-5}}
[[da:Åreforkalkning]]

[[en:Atherosclerosis]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Angiologie]]
[[es:Aterosclerosis]]
[[Kategorie:Wikipedia:Artikel mit Video]]
[[fr:Artériosclérose]]
[[he:טרשת עורקים]]
[[ja:動脈硬化症]]
[[ko:동맥경화]]
[[nl:Atheromatose]]
[[pl:Miażdżyca]]
[[tr:Ateroskleroz]]

Aktuelle Version vom 18. März 2025, 23:41 Uhr

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Klassifikation nach ICD-10
I70.- Atherosklerose
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Schematisch: Phasen der Atherosklerose

Atherosklerose (griechisch: athêra „Milchkanne“[1] und scleros „hart“) ist eine Form der Arteriosklerose und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von Cholesterinestern und anderen Fetten in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße. Die Atherosklerose tritt bevorzugt an den Herzkranzgefäßen, der Aufzweigung der Halsschlagader und den großen Beinarterien auf. Sie kann grundsätzlich aber in jeder Arterie des Körpers auftreten. Sie ist ein chronisch entzündlicher Prozess: Schon in den Gefäßen junger Menschen sind fettige Streifen nachweisbar, die sich langsam zu atherosklerotischen Plaques (Gewebeveränderungen) entwickeln, in denen ein Fettkern von einer mehr oder weniger stabilen Bindegewebsschicht überdeckt ist.

Atherosklerotische Plaques können Gefäße so sehr verengen, dass die Sauerstoffversorgung des betroffenen Organs beeinträchtigt wird, was sich für den Betroffenen beispielsweise als Brustenge (Herz) oder Schaufensterkrankheit (Bein) äußern kann. Wenn atherosklerotische Plaques einreißen, entstehen Blutgerinnsel, die das Gefäß vollständig verlegen können, woraus medizinische Notfälle wie Herzinfarkt und Schlaganfall resultieren. Herz-Kreislauf-Erkrankungen ausgelöst durch Atherosklerose sind weltweit für die meisten Todesfälle verantwortlich.[2][3]

Umgangssprachlich ist oft von Arterienverkalkung die Rede, allerdings kommt es weder zu einer Ablagerung an der Oberfläche der Innenwand des Gefäßes noch ist der physiologische Prozess mit Kalkablagerungsprozessen zum Beispiel im Haushalt zu vergleichen. Atherosklerotische Plaques enthalten allerdings oft andere Calciumsalze (z. B. Calciumphosphate), die das Gefäß verhärten.

Bereits Leopold Gmelin, publiziert 1843 durch Friedrich Tiedemann, fand bei der Untersuchung von „Verknöcherungen“ in der Arterienwand phosphorsauren Kalk (Calciumphosphat) und kohlensauren Kalk (Calciumcarbonat).[4]

Video mit Untertiteln

Abgrenzung

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Die Begriffe Arteriosklerose und Atherosklerose werden häufig fälschlicherweise synonym verwendet. Arteriosklerose ist ein Überbegriff für degenerative nichtentzündliche Arterienerkrankungen. Es findet eine Unterteilung in zwei Unterformen statt, die wiederum Überbegriffe für bestimmte Krankheiten sind:[5]

Arteriosklerose:

Pathologie

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Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen
Atherosklerotischer Plaque mit Cholesterinkristalllücken, Schaumzellen und Fibrose. Histologie. HE-Färbung.
Präparation einer Arterie, Färbemethode: Goldner

Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterienwände. Durch Bindegewebewucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Calciumphosphat sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäßwände, die mit einer abnehmenden Elastizität der Gefäßwände einhergehen und i. d. R. auch zu Verengungen des Gefäßvolumens führen. Bei den auftretenden Mineraleinlagerungen handelt es sich um carbonathaltigen Hydroxylapatit, der chemisch eine große Ähnlichkeit zur Calciumphosphat-Phase des Knochens aufweist.[6]

Pathogenese

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Die Pathogenese der Arteriosklerose ist Gegenstand fortdauernder Forschung und nicht vollständig geklärt. Mit Hilfe des immer detaillierteren Verständnisses der biochemischen Vorgänge in und zwischen Zellen und anhand von (zahlreich vorliegenden) histologischen Befunden wird versucht, die Ursachen und den biochemischen Ablauf zu klären.

Hinsichtlich der Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breitgefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert: die Response to injury hypothesis und die Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis.

Initiierung

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Die Response-to-injury-Hypothese

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Nach der 1976 von dem amerikanischen Arterioskleroseforscher Russell Ross aufgestellten Hypothese Response to injury initiiert eine Verletzung der inneren Arterienwandschicht das arteriosklerotische Geschehen. Die innere Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Traumata, zum Beispiel durch Bluthochdruck oder mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet: zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen (Plaques), die für das Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind. In den letzten Jahren rückt zunehmend auch eine gesteigerte Apoptoserate in den Fokus des Forschungsinteresses.[7]

Die Response-to-injury-Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die naturgemäß zeitlich begrenzt stattfindet. Ein modifizierter Ansatz spricht von einer endothelialen Dysfunktion als Ursache für die Auslösung von Arteriosklerose, womit jegliche Fehlfunktion des Endothels gemeint ist, die die Entstehung von Arteriosklerose fördert. Ob die Fehlfunktion nun durch eine singuläre Verletzung oder durch eine allmählich auftretende Disbalance endothelialer Funktionen hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.

Die Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese

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Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme von chemisch modifiziertem Low Density Lipoprotein (LDL) durch Makrophagen und der darauffolgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle von LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Form für die Entstehung der Arteriosklerose entstand eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL bzw. der Inhalte der LDL-Partikel wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.[8][9]

Weiterer Verlauf

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In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine bindegewebsartige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist. Der Lipidkern resultiert demnach aus dem Inhalt der abgestorbenen Schaumzellen, die eine große Menge an oxidierten LDL-Partikeln aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie brüchig. Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Personen beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis der verschiedenen Lipoproteine deutlich zum High Density Lipoprotein (HDL) hin verschob. Über dieses Stadium hinaus ist der Prozess nicht mehr umkehrbar; die Schäden sind bleibend.

Weitere Forschung

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Ein Einfluss auf die Entstehung der Arteriosklerose wird auch der Darmflora beigemessen. So können Darmkeime aus den mit der Nahrung aufgenommenen Phosphatidylcholinen (auch „Lecithin“) und L-Carnitin Trimethylamine (TMA) bilden, die dann in der Leber zu Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) verstoffwechselt werden. Dieses hat pro-arteriosklerotische Eigenschaften und man vermutet, dass TMAO den Cholesterintransport aus der Zelle unterdrückt. Dadurch kommt es zur Ablagerung von Cholesterin an den Gefäßwänden, was die Entstehung von Arteriosklerose begünstigt. Trimethylamin-produzierende Keime finden sich besonders bei fleischreicher Ernährung. Die TMA-Bildung kann durch 3,3-Dimethyl-1-butanol gehemmt werden, was im Tiermodell Arteriosklerose trotz pro-arteriosklerotischer Ernährung verhindert.[10]

Es konnte nachgewiesen werden, dass Porphyromonas gingivalis, der Markerkeim für schwere und aggressive Formen der Parodontitis und damit für den Verlust von Zähnen verantwortlich, intrazellulär in Makrophagen, epitheliale, endotheliale Zellen und Zellen der glatten Muskulatur eindringen kann, dort überlebt und sich von einer Zelle zur nächsten ausbreiten kann. Porphyromonas gingivalis könnte daher diese Zellen möglicherweise als Transportmittel verwenden, um zu peripheren Geweben zu gelangen. Porphyromonas gingivalis konnte in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen werden, wodurch es zum Fortschreiten der Atherosklerose beitragen kann.[11][12][13]

Lokalisation

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Die Innenwände der Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, die aufgrund des Blutstroms einer Schubspannung ausgesetzt sind. Die Endothelzellen nehmen die Schubspannung wahr und reagieren darauf mit der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). NO weitet das Gefäß und hemmt das Wachstum der glatten Muskulatur. NO hemmt außerdem die Anlagerung von Thrombozyten und Immunzellen an die Gefäßwand und die Oxidation von LDL in der Intima.[14] Damit schützt das NO lokal vor Atherosklerose.

An Gefäßverzweigungen kann das Blut nicht gleichmäßig (laminar) strömen, sondern bildet – verstärkt durch den pulsatilen Blutstrom – Wirbel, in denen sich die Fließrichtung des Blutes chaotisch ändert (turbulente Strömung). Die Endothelzellen schalten unter diesen Bedingungen proinflammatorische Signalwege ein und produzieren weniger NO. Im Weiteren gibt es Hinweise, dass unregelmäßige, nicht-laminare Strömungsbedingungen, insbesondere bei abnormaler Gefäßmorphologie, eine Apoptose der Endothelzellen auslösen kann.[15] In der Konsequenz sind Gefäßverzweigungen besonders häufig von Atherosklerose betroffen.

Als Folge der Atherosklerose können sich an den betroffenen Gefäßabschnitten Engstellen und Verschlüsse bilden. Die Gefäßwand kann auch derart geschwächt werden, dass sie sich ausweitet und ein Aneurysma entsteht. Sowohl die Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses, wodurch sich die Endothelschädigung, die von den Strömungsverhältnissen angeregt wird, fortsetzt.

Häufige und bedeutsame Folgen einer Arteriosklerose sind der Schlaganfall, wenn die großen Halsarterien (Arteria carotis communis, Arteria carotis interna) betroffen sind, der Herzinfarkt, wenn sich Herzkranzgefäße zusetzen, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) der Beine. Ist das Zentralnervensystem von der Arteriosklerose betroffen, kann es zu ausgeprägten Störungen und Syndromen kommen (Die Symptomatik reicht von Gedächtnisstörungen und erhöhter Ermüdbarkeit über Kopfschmerzen und Schwindel bis zu Demenz und psychotischen Zuständen).[16] Seltener sind die arteriellen Gefäße, die die inneren Organe mit Blut versorgen, betroffen. Eine symptomatische pAVK der Armarterien findet sich in etwa zehn Prozent der Fälle.[17]

Risikofaktoren

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Risikofaktoren sind:[18]

Ebenso können andere Erkrankungen wie Chronisches Nierenversagen, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Gicht und Rheumatoide Arthritis das Atheroskleroserisiko sekundär erhöhen.

Generell können die Risikofaktoren unterteilt werden in solche, die nicht modifizierbar sind, wie Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition, und andererseits solche, die beeinflussbar sind.

Behandlungsmöglichkeiten und vorbeugende Maßnahmen

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Dieses Kapitel ist nicht hinreichend mit Belegen (beispielsweise Einzelnachweisen) ausgestattet. Angaben ohne ausreichenden Beleg könnten demnächst entfernt werden. Bitte hilf Wikipedia, indem du die Angaben recherchierst und gute Belege einfügst.
Im ganzen Kapitel sind so gut wie keine Aussagen belegt, der Hauptbeleg für den Abschnitt Ernährung ist zwar nicht schlecht aber nicht per se "vom feinsten" (kein Peer-Review).

Die Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten von Arteriosklerose sind weitgehend identisch und unterscheiden sich vor allem im jeweiligen Ausmaße. Bei den Behandlungsmöglichkeiten kommen lediglich die invasiv-medizinischen (chirurgischen) Eingriffe hinzu. Für die reine Prävention am wichtigsten sind beim ansonsten gesunden Menschen ausreichende Bewegung und eine allgemein gesunde Ernährungsweise.

Medizinische Therapie

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Medikamentös/nicht-invasiv

Invasiv

Vermeidung von Risikofaktoren

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  • Chronischer Bluthochdruck sollte normalisiert werden.
  • Das Tabakrauchen sollte vollständig eingestellt werden: Da Nikotin schon ab geringen Dosen gefäßverengend wirkt, ist eine reine Senkung der Zufuhr zwar nicht sinnlos, aber von weitaus geringerer Wirkung als der völlige Verzicht.
  • Spezifische Krankheiten, die das Arterioskleroserisiko erhöhen, müssen behandelt und deren Risikofaktoren gemieden werden. Dazu zählen u. a. Diabetes mellitus und chronisches Nierenversagen (siehe auch: Risikofaktoren).
  • Starker, andauernder, negativer Stress sollte vermieden werden. Er begünstigt unter anderem die Risikofaktoren Bluthochdruck und Übergewicht.
  • Das Körpergewicht sollte im normalen bis maximal leicht übergewichtigen Bereich liegen. Menschen mit extremem Übergewicht haben häufiger und/oder stärker arteriosklerotische Veränderungen.
  • Es wird empfohlen, hohe Cholesterinwerte durch Medikamente zu senken.

Bewegung

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Ausreichende Bewegung schon in leichter Form (Spaziergänge) kann erheblichen Einfluss auf Ausbildung und Verlauf von arteriosklerotischen Erkrankungen haben. Als reguläre Sportarten werden die Ausdauersportarten im Umfang von Freizeitsport empfohlen. Sport im Umfang von Leistungssport wird weder als notwendig erachtet noch empfohlen.

  • Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (falls kein anderer Sport hinzukommt).
  • Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport etc.
  • Sportstudio: Im Studio sollte das Ausdauertraining in Kursen und an entsprechenden Geräten betont werden.

Ernährung

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Die allgemeinen Regeln der gesunden Ernährung des Menschen sollten beachtet werden (u. a. reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte). Besonders empfohlen im Zusammenhang mit Arteriosklerose wird jedoch die typisch mediterrane Ernährungsweise.[19]

  • Ballaststoffe (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel. Ballaststoffe binden Gallensäure, die dann nicht zum Emulgieren der Fette zur Verfügung steht. Um den Gallensäurebedarf zu befriedigen, erhöht die Leber die Synthese. Zur Synthese der Gallensäure muss die Leber LDL-Cholesterin aus der Blutbahn abziehen. Weiterhin sind Ballaststoffe wichtig für eine gesunde Darmtätigkeit mit deren allgemeinen positiven Konsequenzen für den Organismus.
  • Gesättigte Fettsäuren (in festen Pflanzenfetten und vor allem in tierischen Fetten) erhöhen den Cholesterinspiegel. Deshalb sollte man den Konsum dieser Fette so gering wie möglich halten und sie durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette ersetzen.
  • Die einfach ungesättigte Ölsäure, reichlich vorhanden in Olivenöl und Rapsöl, senkt das LDL-Cholesterin, ohne das nützliche HDL-Cholesterin zu verändern. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Linolsäure (Omega-6-Fettsäuren) und alpha-Linolensäure (Omega-3-Fettsäuren) senken den Gesamtcholesterinspiegel. Das Verhältnis Omega-6 : Omega-3 sollte höchstens 5 : 1 betragen, da beide Fettsäuren um die gleichen Enzymsysteme konkurrieren. Das mit Abstand günstigste Verhältnis besitzt Leinöl mit ca. 1 : 4; Leinöl besitzt zugleich den höchsten Anteil an Omega-3-Fettsäuren aller Speiseöle. Die genannten Fettsäuren sind wesentliche Bestandteile einer vegetarischen Ernährungsweise.[20] Nüsse und Fettfische (Hering, Lachs, schwarzer Heilbutt) besitzen ebenfalls günstige Fettsäuremuster. Linolsäure und Linolensäure wirken zudem entzündungshemmend (allerdings teilweise auch entzündungsfördernd, insbesondere Linolsäure).
  • Arginin ist eine für die Erhaltung der Gefäßgesundheit essentielle Nahrungsaminosäure, die erfolgreich in der diätetischen Therapie der Arteriosklerose eingesetzt werden kann. Die dieser Erkrankung zu Grunde liegenden Stoffwechselstörungen können durch eine vermehrte Stickstoffmonoxid-Bildung (NO) aus Arginin günstig beeinflusst werden, und somit ist eine kausale Behandlung mit einem Nährstoff möglich. Alle durch den endogenen Gegenspieler von Arginin, dem asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA), ausgelösten prooxidativen und entzündlichen degenerativen Prozesse können so erfolgreich kompensiert werden. Arginin wird häufig mit B-Vitaminen kombiniert, um die Konzentration von Homocystein zu senken, das den Abbau von ADMA hemmt.[21][22]
  • Antioxidantien wie Vitamin E (Nüsse, pflanzliche Öle), Vitamin C und Carotinoide aus Gemüse und Obst sowie andere sekundäre Pflanzenstoffe verringern oxidativen Stress. Die künstliche Zufuhr in Form von Nahrungsergänzungsmitteln sollte nur begrenzt oder bei nachgewiesenem Mangel erfolgen, denn diese ersetzen nicht eine ausgewogene Ernährung und gesunde Lebensweise. Isolierte sekundäre Pflanzenstoffe haben nachgewiesen bei weitem nicht die Wirkung wie das vollständige Lebensmittel.
  • Bei salzsensitiven Bluthochdruckpatienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten von Kräutern und Gewürzen zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
  • Gebratene, gegrillte, frittierte sowie gebackene Speisen und Nahrungsmittel, die nach bestimmten Verfahren künstlich gehärtete Fette enthalten (z. B. nach älteren Verfahren hergestellte Margarinen), sollten wegen des hohen Anteils an schädlichen trans-Fettsäuren nur selten verzehrt werden.

Folgekrankheiten

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Die Folgen der Arteriosklerose beruhen in erster Linie auf Durchblutungsstörungen z. B.

Hinsichtlich des Hirns kann es beispielsweise durch Ablösung arteriosklerotischer Plaques zum Schlaganfall oder dementieller Veränderungen kommen.

Diagnostik

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Geschichte

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Siehe (zur Sklerose der Koronararterien) auch Koronare Herzkrankheit#Geschichte

Den Ausdruck „Arteriosklerose“ gebrauchte erstmals Johann Friedrich Lobstein der Jüngere (l’artériosclérose) um 1830.

Eine von dem britischen Chirurgen Joseph Hodgson (1788–1869) in Auftrag gegebene und durch den Pharmazeuten Rudolph Brandes durchgeführte Analyse der in der Arterienwand bei Arteriosklerose gefundenen „Verknöcherungen“ ergab eine Zusammensetzung aus Kalkphosphat und tierischer Materie.[23]

Literatur

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Einzelnachweise

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  1. ↑ Galenos, 2, 272 (éd. C.G.Kühn).
  2. ↑ Fundamental beliefs about atherosclerosis overturned. Complications of artery-hardening condition are number one killer worldwide. In: ScienceDaily. Abgerufen am 26. Januar 2020 (englisch).
  3. ↑ The top 10 causes of death. In: WHO.int. Abgerufen am 26. Januar 2020 (englisch).
  4. ↑ Hans H. Lauer: Geschichtliches zur Koronarsklerose. BYK Gulden, Konstanz 1971, S. 15–17 (Aus dem Institut für Geschichte der Medizin der Universität Heidelberg).
  5. ↑ a b c Wolfgang Piper: Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems. Springer-Lehrbuch. 2013, S. 1–180, Kapitel: „Krankheiten der peripheren Arterien“; doi:10.1007/978-3-642-33108-4.
  6. ↑ A. Becker et al.: A comparative study of clinically well-characterized human atherosclerotic plaques with histological, chemical, and ultrastructural methods. In: Journal of Inorganic Biochemistry. Band 98, Nr. 12, Dezember 2004, S. 2032–2038, doi:10.1016/j.jinorgbio.2004.09.006, PMID 15541492 (englisch).
  7. ↑ Ingrid Böhm u. a.: Molekulare Bildgebung der Apoptose bei kardiovaskulären Erkrankungen. In: RöFo. Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren. Band 179, Nr. 8, 2007, S. 780–789, doi:10.1055/s-2007-963295.
  8. ↑ D. Steinberg et al.: Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. In: The New England Journal of Medicine. Band 320, Nr. 14, 6. April 1989, S. 915–924, doi:10.1056/NEJM198904063201407, PMID 2648148 (englisch).
  9. ↑ M. E. Haberland, U. P. Steinbrecher: Modified Low-Density Lipoprotein. Diversity and biological relevance in atherogenesis. In: Aldons J. Lusis (Hrsg.): Molecular genetics of coronary artery disease. Candidate genes and processes in atherosclerosis (= Monographs in human genetics. Band 14). Karger, Basel 1992, ISBN 3-8055-5558-X, S. 35–61 (englisch).
  10. ↑ Susan V. Lynch, Oluf Pedersen: The human intestinal microbiome in health and disease. In: The New England Journal of Medicine. Band 375, Nr. 24, 15. Dezember 2016, S. 2369–2379, doi:10.1056/NEJMra16002266 (englisch).
  11. ↑ E. V. Kozarov: Human Atherosclerotic Plaque Contains Viable Invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis. In: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Band 25, 2005, S. e17, doi:10.1161/01.ATV.0000155018.67835.1a (englisch).
  12. ↑ Irina M. Velsko et al.: Active invasion of oral and aortic tissues by Porphyromonas gingivalis in mice causally links periodontitis and atherosclerosis. In: PloS One. Band 9, Nr. 5, 2014, S. e97811, doi:10.1371/journal.pone.0097811, PMID 24836175, PMC 4024021 (freier Volltext) – (englisch).
  13. ↑ Zahra Armingohar et al.: Bacteria and bacterial DNA in atherosclerotic plaque and aneurysmal wall biopsies from patients with and without periodontitis. In: Journal of Oral Microbiology. Band 6, 2014, doi:10.3402/jom.v6.23408, PMID 25006361, PMC 4024159 (freier Volltext) – (englisch).
  14. ↑ Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 602–604.
  15. ↑ M A Freyberg 1, D Kaiser, R Graf, J Buttenbender, P Friedl Biochem Biophys Res Commun. 2001 Aug 10;286(1):141-9. doi:10.1006/bbrc.2001.5314 Proatherogenic flow conditions initiate endothelial apoptosis via thrombospondin-1 and the integrin-associated protein
  16. ↑ Immo von Hattingberg: Kreislauferkrankungen des Zentralnervensystems. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. 2. Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1961, S. 1315–1321, hier: S. 1316 f. (Erstausgabe: 1955).
  17. ↑ Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin. 4. Auflage. Elsevier, 2008, ISBN 978-3-437-41053-6, S. 218 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  18. ↑ Atherosclerosis - Causes and Risk Factors | NHLBI, NIH. Abgerufen am 24. Januar 2023 (englisch).
  19. ↑ Ute Brehme: Gesunde Kost für ein gesundes Herz (Memento vom 28. September 2007 im Internet Archive), UGB 1999.
  20. ↑ H. U. Melchert et al.: Fatty acid patterns in triglycerides, diglycerides, free fatty acids, cholesteryl esters and phosphatidylcholine in serum from vegetarians and non-vegetarians. In: Atherosclerosis. Band 65, Nr. 1–2, Mai 1987, S. 159–166, doi:10.1016/0021-9150(87)90017-7, PMID 3606730 (englisch).
  21. ↑ A. Ströhle, A. Hahn: Arginin bei Atherosklerose. In: Deutsche Apotheker Zeitung. Band 20, 2012, S. 97–102. und Band 21, 2012, S. 74–83.
  22. ↑ Yongyi Bai et al.: Increase in fasting vascular endothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a meta-analysis of randomized controlled trials. In: The American Journal of Clinical Nutrition. Band 89, Nr. 1, Januar 2009, S. 77–84, doi:10.3945/ajcn.2008.26544, PMID 19056561 (englisch).
  23. ↑ Hans H. Lauer: Geschichtliches zur Koronarsklerose. BYK Gulden, Konstanz 1971, S. 14 f. (Aus dem Institut für Geschichte der Medizin der Universität Heidelberg).
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