„Herzinsuffizienz“ – Versionsunterschied

Klassifikation nach ICD-11
BD10	Kongestive Herzinsuffizienz
BD11	Linksherzinsuffizienz
BD11.0	Linksherzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion
BD11.1	Linksherzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter Ejektionsfraktion
BD11.2	Linksherzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
BD12	High-Output-Syndrom
BD13	Rechtsherzinsuffizienz
BD14	Biventrikuläre Herzinsuffizienz
BD1Y	Sonstige näher bezeichnete Herzinsuffizienz
BD1Z	Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
KB40	Herzinsuffizienz beim Neugeborenen
KB40.0	Herzinsuffizienz beim Neugeborenen durch pulmonale Hyperperfusion
KB40.1	Herzinsuffizienz beim Neugeborenen durch verminderten linksventrikulären Ausfluss
KB40.Y	Sonstige näher bezeichnete Herzinsuffizienz beim Neugeborenen
KB40.Z	Herzinsuffizienz beim Neugeborenen, nicht näher bezeichnet
	ICD-11: Englisch • Deutsch (Entwurf)

Klassifikation nach ICD-10
I11.0-	Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I13.0-	Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I50.0-	Rechtsherzinsuffizienz
I50.1-	Linksherzinsuffizienz
I50.9	Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
R57.0	Kardiogener Schock; ICD-10-GM
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	ICD-10 online (WHO-Version 2019)

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Aktuelle Version vom 30. November 2025, 12:22 Uhr

Die Herzinsuffizienz (von „Insuffizienz“ im Sinne von „Unzulänglichkeit“; in der Medizin unter anderem ungenügende Leistungsfähigkeit eines Organs;^[1] lateinisch Insufficientia cordis^[2]) oder Herzschwäche (auch Herzleistungsminderung oder Herzleistungsschwäche^[3]^[4]) ist die krankhafte Unfähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Herzzeitvolumen ohne Anstieg des enddiastolischen Drucks zu fördern.^[5] Die „Pumpschwäche“ äußert sich in reduzierter körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit, man spricht auch von Vorwärtsversagen. Die Herzinsuffizienz ist Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen der Leistungsfähigkeit des Herzens bzw. dem Herzzeitvolumen und dem Bedarf an oxygeniertem Blut.^[6]

Nicht weniger relevant sind die Symptome des Rückwärtsversagens: Zur Steigerung der Herzleistung vergrößert der Körper seinen Wasserbestand, was bei Schwäche des rechten Herzens zu Wassereinlagerungen in den Beinen führt. Bei Schwäche des linken Herzens sammelt sich Wasser in der Lunge an, das sich, insbesondere im Liegen, als Atemnot bemerkbar macht und in schweren Fällen die Sauerstoffaufnahme lebensbedrohlich einschränkt. Deswegen bezeichnete man die Herzinsuffizienz und auch die darauf basierende Niereninsuffizienz früher gemeinsam als Wassersucht^[7] oder Hydrops.^[8]

Die Herzinsuffizienz ist die gemeinsame Endstrecke vieler Herzerkrankungen, wobei langjähriger Bluthochdruck und atherosklerotische Verengungen der herzversorgenden Gefäße (also koronare Herzkrankheit und abgelaufene Herzinfarkte) die häufigsten Ursachen sind. In der Therapie spielen neben der Behandlung und Beseitigung von zugrundeliegenden Krankheiten und Risikofaktoren bestimmte Blutdrucksenker eine große Rolle, da sie nachweislich die Überlebenszeit verlängern.

Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz zeigt oft einen schubartigen Verlauf mit wiederkehrenden Dekompensationen, bei denen die Betroffenen bedrohlich viel Wasser einlagern und damit auch ihr Herz „überladen“. Diese kardiale Dekompensation ist ein häufiger Grund für Krankenhausbehandlungen. Sie kann oft mit harntreibenden Medikamenten und gegebenenfalls mit intensivmedizinischer Behandlung beherrscht werden, aber auch zum Tod aus relativer Gesundheit heraus führen. Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Krankheit mit hoher Sterblichkeit und zählt entsprechend zu den häufigsten Todesursachen.

Alltagssprache und Doppeldeutungen

Der gebräuchliche deutsche Begriff Herzschwäche trifft den Sachverhalt nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskelschwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz) bei unbeeinträchtigter Pumpfunktion zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine akute, schwere Herzinsuffizienz wird gelegentlich als Herzversagen bezeichnet, wobei eine allgemein akzeptierte Definition dieses insbesondere in Leichenschauscheinen häufig verwendeten Begriffs fehlt. Kritiker wenden ein, dass Herzversagen wohl auch deshalb als häufigste Todesursache genannt wird, weil das Herz letztlich bei jedem Verstorbenen zum Stillstand gekommen ist und die tatsächlich zum Tode führende Krankheit oft nicht ermittelt wurde.

Die Identität von der Herzinsuffizienz als zu kleinem Herzzeitvolumen^[9] und dem Syndrom des zu kleinen Herzzeitvolumens (englisch: low cardiac output syndrome) wird in der Fachliteratur oft nicht deutlich. Dabei ist cardiac output (abgekürzt CO) die englische Übersetzung vom Herzzeitvolumen (abgekürzt HZV). Außerdem ist die Herzinsuffizienz keine Krankheit, sondern ein Syndrom, also das Symptom zahlreicher Krankheiten. Auch ist die Herzschwäche bei vergrößertem Herzzeitvolumen (high output failure) immer auch eine Herzinsuffizienz mit einem zu kleinen Herzzeitvolumen bei vergrößertem Bedarf an sauerstoffreichem Blut.

Geschichte

Im 19. Jahrhundert verstand man unter der Herzschwäche (im Gegensatz zu den Herzmuskelerkrankungen) hauptsächlich die nervöse Herzschwäche („irritable heart, heart starvation (Fothergill), Neurasthenia cordis, Neurasthenia cordis vasomotorica nach Ottomar Rosenbach [im] Symptomencomplex der Neurasthenie“).^[10] Heute zählt das Herzangst-Syndrom zu den somatoformen Störungen und wird nach ICD-10 eingeteilt in die hypochondrische Störung (Herzangst, Herzphobie, Cardiophobie) und in die somatoforme autonome Funktionsstörung (Herzneurose, Da-Costa-Syndrom, Effort-Syndrom).^[11]

Einteilung

Die Herzinsuffizienz wird nach ihrem Verlauf (akut oder chronisch), nach der überwiegend betroffenen Herzhälfte (rechts oder links, andernfalls global) und nach dem Mechanismus unterteilt.^[12]^[13]

Verlauf

Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Stunden bis Tagen. Ursachen sind:

tachykarde (zu hohe Herzfrequenz) oder bradykarde (zu niedrige Herzfrequenz) Herzrhythmusstörungen
plötzlicher Verlust der Pumpfunktion durch einen Herzinfarkt
Lungenembolie
akut und schwer verlaufende Herzmuskelentzündung
mechanische Behinderung der Herzkammerfüllung, z. B. durch Perikardtamponade
plötzlich auftretende Klappeninsuffizienzen durch Einriss einer vorgeschädigten Herzklappe.

Die chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Monaten bis Jahren. Sie ist charakterisiert durch Kompensationsprozesse des Organismus (schnellerer Herzschlag, Verdickung des Herzmuskels, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.), was die verminderte Pumpleistung des Herzens eine Zeit lang ausgleichen kann. Die kompensierte Herzinsuffizienz zeigt keine oder erst bei stärkerer körperlicher Belastung Symptome. Im dekompensierten Stadium kommt es zu pathologischen Wasseransammlungen (Ödemen) und Luftnot (Dyspnoe). Diese tritt bereits in Ruhe oder unter geringer Belastung auf.

Spezielle Formen der Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz betrifft häufig nicht beide Herzhälften gleichmäßig. Unabhängig von der Lokalisation der Störung kommt es durch die Wassereinlagerungen zur Gewichtszunahme. In der Nacht (körperliche Ruhe, Hochlagerung der Beine) wird ein Teil der Wassereinlagerungen aus dem Gewebe mobilisiert und über die Nieren ausgeschieden; dadurch tritt vermehrtes nächtliches Wasserlassen auf (Nykturie).

Linksherzinsuffizienz

Die Linksherzinsuffizienz (auch Linksinsuffizienz genannt) zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße (woraus häufig eine pulmonale Hypertonie resultiert) mit Husten und Atemnot bis hin zum Lungenödem. Die eingeschränkte Pumpleistung der linken Herzkammer führt zu verminderter Belastbarkeit und eventuell zu niedrigem Blutdruck.^[14]

Rechtsherzinsuffizienz

Bei Rechtsherzinsuffizienz (auch Rechtsinsuffizienz genannt), dem Kontraktionsversagen der rechten Herzkammer und des rechten Vorhofs, staut sich das Blut zurück in die Körpervenen. Durch den erhöhten Venendruck können sich sowohl Wasseransammlungen (als Transsudat) in den Geweben mit Ödemen vor allem der unteren Körperpartien (Beine) bilden, als auch im Bauchraum (Aszites) und in der Pleurahöhle (Pleuraerguss).^[15]

Globalinsuffizienz

Die globale Herzinsuffizienz (doppelseitige Herzinsuffizienz) mit Kontraktionsinsuffizienz der rechten und der linken Herzkammer zeigt Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.^[16]

Funktionelle Einteilung

Funktionell kann man zwischen einem Vorwärts- und Rückwärtsversagen des Herzens unterscheiden. Beim Vorwärtsversagen kann kein ausreichender Druck in den Arterien aufgebaut werden, während beim Rückwärtsversagen ein Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen stattfindet.^[17]

Low-output-failure

Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens.

High-output-failure

Nicht immer liegt der Herzinsuffizienz ein Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens zugrunde. Die Symptome der Herzinsuffizienz können auch auftreten, wenn ein pathologisch erhöhter Durchblutungsbedarf der Organe nicht mehr gedeckt werden kann (High-output-failure):

Blutarmut (Anämie) – wegen der schlechten Sauerstofftransportkapazität muss das Herzzeitvolumen steigen, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe zu sichern.
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – die Pumpleistung des Herzens ist stark stimuliert, der Stoffwechsel und damit die Durchblutung der Gewebe aber auch. Unter anderem durch die Tachykardie kann es zur (relativen) Herzinsuffizienz kommen.
Arteriovenöse Fistel – durch eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen wird ein Teil des Herzzeitvolumens ohne Nutzen verbraucht.
Sepsis/SIRS – die mit der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren einhergehende Weitstellung der kleinen Gefäße und endotheliale Schrankenstörung erfordert eine stark erhöhte Auswurfleistung des Herzens, um den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Klassifikationen

Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)
NYHA I	Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris.^[18]
NYHA II	Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.
NYHA III	Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei geringer körperlicher Belastung.
NYHA IV	Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Immobilität.

Früher ergänzte man: „Die Angabe der Grade (classes) I bis IV bezieht sich auf die funktionelle, die Grade A bis E auf die therapeutische Klassifikation“ der NYHA.^[19]

Klassifikation der American Heart Association (AHA)
Stadium A	Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium B	Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium C	Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
Stadium D	Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz).

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Millionen Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Millionen Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme.^[20]^[21]

Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 % der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2 bis 5 % und über 80-Jährige zu fast 10 %.^[22] Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen.^[22] Jedes Jahr werden ungefähr so viele Patienten mit Herzinsuffizienz diagnostiziert wie mit Brust-, Lungen-, Prostata- und Darmkrebs zusammen.^[22] Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 %, bei Frauen auf mehr als 40 %. Menschen, die an einem Diabetes mellitus Typ 2 leiden, haben ein zwei- bis sechsfach erhöhtes Risiko, an einer Herzinsuffizienz zu erkranken. Zudem missinterpretiert diese Gruppe Symptome der Herzinsuffizienz häufig als Altersschwäche.^[23]

In der Todesursachenstatistik Deutschlands des Statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor.^[24]

Pathophysiologie und Ätiologie

Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vergleiche Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird. Diese Pumpfunktion des Herzens kann aus verschiedenen Ursachen gestört sein.

Auch ohne Herzkrankheit kann es zur Herzinsuffizienz kommen, zum Beispiel bei einer Blutarmut oder wenn eine Lungen- oder Leberkrankheit das Herzzeitvolumen verkleinert. Eine seltene Ursache der Herzinsuffizienz ist das in der Adoleszenz nicht ausreichende Mitwachsen des Spenderherzens nach einer Herztransplantation beim Kleinkind. Analog führt ein zu kleines Herzzeitvolumen eines Kunstherzens zur Herzinsuffizienz.

Ursachen der Herzinsuffizienz

verschlechterte Kontraktionsfähigkeit (Systole) oder Füllung (Diastole) des Herzens durch direkte Schädigung des Herzmuskels, z. B. bei koronarer Herzkrankheit, nach Herzinfarkt oder durch Herzmuskelentzündung und Kardiomyopathien
erhöhter Pumpwiderstand, z. B. bei Bluthochdruck im Körperkreislauf (arterielle Hypertonie) bzw. im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie) oder verengter Aortenklappe
erhöhtes Schlagvolumen bei Herzfehlern, z. B. bei undichter Aortenklappe
zu niedrige Herzfrequenz bei Bradykardie oder zu geringes Schlagvolumen bei Tachykardie und dadurch Abnahme des Herzzeitvolumens
Einengung des Herzens durch Flüssigkeit im Herzbeutel
erhöhter Blutbedarf des Körpers bei schwerer Allgemeinerkrankung
Blutarmut (Anämie)^[25]
obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS), speziell im Fall der Rechtsherzinsuffizienz^[26]^[27]^[28]^[29]
Nebenwirkungen zahlreicher Medikamente
Auch kann eine zu große Zähflüssigkeit (Viskosität, Hämokonzentration) des Blutes das Herzzeitvolumen verkleinern.^[30]
Eine Destabilisierung des Transthyretin-Proteins kann eine Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) verursachen.^[31]

Bei 80 bis 90 % der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54 bis 70 % der Patienten, bei 35 bis 52 % begleitet von Bluthochdruck. Bei 9 bis 20 % ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz.^[12]^[32] Eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) manifestiert sich bei 60 bis 70 % der betroffenen Patienten als (meist vorübergehende) Herzinsuffizienz. Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz, ebenso ein Eisenmangel, auch ohne gleichzeitig bestehende Anämie.^[33]^[34]

In einer der weltweit größten Beobachtungsstudien mit einer Kohorte von etwa 70.000 erwachsenen Bewohnern Norwegens wurde nun auch festgestellt, dass Patienten mit schweren Schlafstörungen (Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) später deutlich häufiger an einer Herzinsuffizienz erkranken.^[35] Dabei konnte ausgeschlossen werden, dass andere Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel, Hypertonie, Nikotin oder Alkohol zu der vermehrten Entwicklung einer Herzinsuffizienz geführt haben. Es besteht jedoch ein Zusammenhang der Herzinsuffizienz mit der Nähe zu Fast-Food-Restaurants.^[36] In der Studie dazu hatten in der Nachbarschaft von gastronomischen Betrieben lebende Menschen ein um 16 Prozent höheres Risiko^[37] als andere.

Pathomechanismus

Durch das im Zuge der Herzinsuffizienz abnehmende Herzzeitvolumen kommt es zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe. Als Reaktion darauf werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die die Versorgung der Organe mit sauerstoffreichem Blut gewährleisten sollen. Dazu zählt die vermehrte Ausschüttung von Hormonen wie Adrenalin und Noradrenalin, die die Schlagkraft des Herzens steigern und über eine Engstellung der Gefäße den Blutdruck erhöhen. Angiotensin II und Aldosteron, die Effektorhormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), führen zu einer Steigerung des Blutvolumens und ebenfalls zur Erhöhung des Blutdrucks. Obwohl die genannten Mechanismen vorübergehend zum Erhalt der Organdurchblutung notwendig sind, führen sie doch langfristig zu einer Schädigung des Herzens und einem Fortschreiten der Erkrankung. So führen sie im Herzen zu einer Verdickung der Muskulatur (Hypertrophie; „Die Hypertrophie bewirkt die Kompensation eines Klappenfehlers.“^[38]). Diese ist zunächst hilfreich, um eine vermehrte Pumparbeit leisten zu können. Daneben kommt es zu vermehrtem Einbau von Bindegewebe (Fibrose). Beide Prozesse gemeinsam werden auch als kardiales Remodeling bezeichnet. Die zellulären Mechanismen, die dem Remodeling zu Grunde liegen, sind Gegenstand intensiver Forschung. Unter anderem werden eine veränderte Genexpression, die Aktivierung intrazellulärer Signalwege, z. B. von MAP-Kinasen,^[39] und die Veränderung des Calcium-Stoffwechsels sowie des Energiestoffwechsels untersucht. Neuere Untersuchungen lieferten außerdem Hinweise auf eine Beteiligung von epigenetischen Veränderungen. Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton werden in der Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt, da sie dem Remodeling entgegenwirken.

Solange das Herz der erhöhten Anforderung gerecht werden kann, spricht man von kompensierter Herzinsuffizienz. Die Vergrößerung des Blutvolumens bewirkt eine stärkere Füllung des Herzens und damit über den Frank-Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen. Dieser Mechanismus ist allerdings durch das Laplace-Gesetz begrenzt, nach dem eine größere Herzweite eine größere Muskelspannung erfordert. Im Ergebnis führt ab einem bestimmten Punkt eine Zunahme der Herzfüllung zu einer Abnahme des Schlagvolumens. Während ein gesundes Herz stets unterhalb dieses Punkts operiert, wird diese Reserve bei einer unbehandelten Herzinsuffizienz ausgeschöpft. Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz wird das Herz über den Punkt des maximalen Schlagvolumens hinaus beladen, sodass sich das Herzzeitvolumen in diesem Fall durch eine Verkleinerung des Blutvolumens steigern lässt. Kurzzeitig lässt sich die Füllung des Herzens über eine aufrechte Körperhaltung (keine Schocklagerung!) oder einen unblutigen Aderlass mindern, letztlich muss das Blutvolumen über eine Therapie mit entwässernden Medikamenten verringert werden.

Bei Überdehnung schüttet das Herz natriuretische Peptide aus. Diese wirken gefäßerweiternd und harntreibend und stellen somit ein Gegengewicht zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dar. Die natriuretischen Peptide werden von dem Enzym Neprilysin abgebaut. Mit dem Neprilysin-Hemmer Sacubitril steht neuerdings ein Arzneistoff zur Verfügung, der den körpereigenen Schutzmechanismus gegen eine Überlastung des Herzens verstärkt.

Symptome

Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verstärkt sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.

Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist.

Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge (als Lungenödem oder als oft beidseitiger^[40] Pleuraerguss) und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites). Weiterhin kann es zur Schädigung der Leber kommen („cirrhose cardiaque“).

Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinsstörung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.

Begleiterkrankungen

Herzinsuffizienz tritt selten allein auf. Sie ist vielmehr häufig mit begleitenden Erkrankungen vergesellschaftet, zu denen, je nach Ursache der Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen oder Übergewicht gehören. Ein Vorhofflimmern kann sowohl Folge als auch Ursache einer Herzinsuffizienz sein. Die Häufigkeit der Begleiterkrankungen steht im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten, persönlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen) und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz selbst, sodass auch von einer Multisystemerkrankung gesprochen wird. Daneben sind Begleiterkrankungen anderer Organsysteme häufig anzutreffen. Dazu gehören chronische Niereninsuffizienz^[41] und die Schlafapnoe,^[42] die beide fast die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz betreffen, Eisenmangel (mehr als 40 %),^[43] Anämie (35 bis 40 %),^[44] Diabetes mellitus (etwa 30 %),^[45] die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, etwa 30 %),^[46] Sarkopenie (etwa 20 %)^[47] und Kachexie (etwa 10 %)^[48] sowie einige andere. Die Symptome der Begleiterkrankungen können mit den eigentlichen Herzinsuffizienz-Symptomen überlappen und gelegentlich schwer zu trennen sein.

Diagnostik

Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Körperliche Untersuchung

Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse, Nykturie und eine Pulsbeschleunigung (Tachykardie).

Labordiagnostik

Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP) bzw. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NTproBNP) ein Labortest für die Routinediagnostik zur Verfügung, da die BNP- bzw. NTproBNP-Plasmakonzentration mit der Schwere der Herzinsuffizienz steigt. Sein Nutzen besteht insbesondere darin, dass niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht; der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen. Erhöhungen von BNP oder NTproBNP sind ein Diagnosekriterum der Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter oder mit erhaltener Ejektionsfraktion.

Blutuntersuchungen werden ferner durchgeführt, um Ursachen, Komplikationen oder verkomplizierende Faktoren der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Elektrolytstörungen, Blutarmut oder Schilddrüsenüberfunktion) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie zu erkennen.

EKG

Das Elektrokardiogramm ist kaum zur Diagnose einer Herzinsuffizienz geeignet, kann aber zugrundeliegende Krankheiten zeigen, beispielsweise abgelaufene Herzinfarkte oder Herzrhythmusstörungen.^[49] Außerdem ergeben sich ggf. andere Therapieempfehlungen, wenn kein Sinusrhythmus oder ein Schenkelblock vorliegt.^[49]

Ultraschalldiagnostik

Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. Einerseits kann so die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen, andererseits können bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.

Eine wesentliche Messgröße in der Echokardiografie ist die Ejektionsfraktion der linken Herzkammer. Die Ejektionsfraktion ist definiert als der Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen und beschreibt somit, wie vollständig sich das Herz beim Schlagen entleert. Eine geringere Ejektionsfraktion ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.^[50] Unterschreitet die Ejektionsfraktion 40 %, liegt bei Vorhandensein von Symptomen eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (englisch Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF) vor. Die HFrEF ist die „klassische“, gut erforschte und vergleichsweise gut behandelbare Herzinsuffizienz, wie sie typischerweise bei Männern mit Durchblutungsstörungen des Herzens auftritt.^[5] Eine Ejektionsfraktion von mindestens 50 % definiert zusammen mit einigen weiteren Kriterien die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF), für die Alter, weibliches Geschlecht, Bluthochdruck und Diabetes wesentliche Risikofaktoren sind.^[5] Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion kann sich im weiteren Verlauf zu einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verschlechtern. Aufgrund von Fortschritten in der Behandlung von Durchblutungsstörungen des Herzens ist die HFpEF in Industriestaaten heute häufiger als die HFrEF.^[5] Zwischen HFrEF und HFpEF ist eine HFmEF (heart failure with mid-range ejection fraction) definiert.^[51] Da sich die empfohlene Therapie nach der Ejektionsfraktion richtet, ist eine korrekte Bestimmung besonders wichtig.^[51]

Die Ejektionsfraktion ist jedoch kein Maß für die Schwere der Herzinsuffizienz. Maßgeblich ist das effektive Herzzeitvolumen.^[52] Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus enddiastolischer Ventrikelfüllung, Netto-Ejektionsfraktion und Herzfrequenz. Bei der Berechnung der Ejektionsfraktion muss der Rückfluss von Pendelblut bei Herzklappendefekten und anderen Herzvitien berücksichtigt werden. Dieser Rückfluss heißt Regurgitation oder retrograder Blutfluss (Regurgitationsvolumen, Regurgitationsausmaß) und bildet zusammen mit der effektiven Blutejektion die gemessene Brutto-Ejektion. Außerdem muss beachtet werden, dass bei jedem Herzschlag alle vier Herzhöhlen unterschiedliche Füllungsvolumina und damit unterschiedliche Ejektionsfraktionen haben. Bei jedem Herzschlag sind jedoch die vier Schlagvolumina jeweils als Produkt aus Füllungsvolumen und zugehöriger Ejektionsfraktion zwangsläufig identisch. Denn es handelt sich um einen geschlossenen Kreislauf.

Röntgenuntersuchungen

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes (Röntgen-Thorax) bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund. Ist das Herz auf mehr als die Hälfte der Brustkorbbreite verbreitert, spricht man von einer Kardiomegalie; durch Erweiterung der linken Herzkammer kann das Herz eine charakteristische „Holzschuhform“ annehmen. Ein Rückstau des Blutes im Lungenkreislauf stellt sich als vermehrte Gefäßzeichnung dar. Ein Lungenödem zeigt sich als Verschattung im Zentrum („Schmetterlingsödem“); beim interstitiellen Lungenödem treten am Rand Kerley-Linien auf. Auch ein Pleuraerguss ist im Röntgenbild des Brustkorbs gut darstellbar.

Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und zu behandeln, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie (Koronarographie) durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt und mit Stents behandelt werden.

MRT

Beurteilung der Anatomie des Herzens und der großen Gefäße bei komplexen angeborenen Vitien und bei Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis vor ggf. geplanter Wiederherstellung der Durchblutung (Herzkatheter, Bypass-Operation), Stresstest mit Dobutamin oder Adenosin zur Beurteilung und Identifikation relevanter Einengungen (Stenosen) im Bereich der Herzdurchblutung (Koronararterien).^[12]

Eine neue Studie zeigt, dass die Magnetresonanzspektroskopie dabei helfen kann, das Risiko einer Herzinsuffizienz besser abzuschätzen.^[53]

Therapie

Kausale Therapie

Wann immer möglich, sollte nach ersten allgemeinen therapeutischen Maßnahmen die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:

Erhöhter Blutdruck sollte gesenkt werden. Bestimmte blutdrucksenkende Medikamente sind bei Herzinsuffizienz unabhängig vom Vorliegen eines Bluthochdrucks indiziert^[54] und sollten deshalb bevorzugt eingesetzt werden.
Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit profitieren oft von einer Ballondilatation der verengten Gefäße mit Stentversorgung oder von einer Bypassoperation.
Bei einem relevanten Herzklappenfehler sollte eine Klappenrekonstruktion oder ein Klappenersatz erwogen werden.
Ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSA) sollte behandelt werden.
Herzrhythmusstörungen (in den meisten Fällen Vorhofflimmern) sollten bei geeigneten Patienten medikamentös oder per Katheterablation behoben werden.^[55] Wenn das Herz aufgrund von Erregungsleitungsstörungen nicht gut koordiniert schlägt, kann ein Herzschrittmacher helfen.

Nicht-medikamentöse Therapie

Eine Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren ist anzustreben. Zur nicht-medikamentösen Therapie gehören Gewichtsnormalisierung, reduzierte Kochsalzzufuhr, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr (< 2 Liter/Tag) und Alkohol- und Nikotinreduktion bzw. -karenz. In den NYHA-Stadien I-III wird moderates körperliches Training empfohlen, bei dekompensierter Herzinsuffizienz körperliche Schonung bis zur Bettruhe. Reisen in Höhenlagen sowie heißes und feuchtes Klima sollten vermieden werden.^[56] Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann der Besuch einer Herzschule sinnvoll sein.

Bei durch Herzinsuffizienz verursachte Ateminsuffizienz kann eine Beatmung notwendig werden. Hierbei sollte, wenn möglich, zur Vermeidung einer endotrachealen Intubation zunächst die Anwendung einer nichtinvasen Beatmungsform erfolgen.^[57]

Medikamentöse Therapie

Die aktuellen Leitlinien erfordern eine Unterscheidung, ob die im Echokardiogramm ermittelbare Ejektionsfraktion erhalten oder vermindert ist. Die Standardtherapie bei einer Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (Ejektionsfraktion HFrEF) besteht aus einer Kombination aus ACE-Hemmern (bzw AT1-Antagonisten), Betablockern, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und Natrium/Glucose Cotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2). Bei einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion konnte kein Medikament bisher die Prognose verbessern. Dennoch müssen hier die Risikofaktoren und Komorbiditäten wie Bluthochdruck sorgfältig behandelt werden. Bei einer Überwässerung können Diuretika, wie Furosemid oder Thiazide, die Symptome bessern.^[58]

Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz war im letzten Jahrhundert dominiert von Herzglykosiden (wie das ab 1906 intravenös eingesetzte Strophanthin^[59] und Digoxin) die als Herzkraft-stärkend (inotrop) galten. Diese haben in kontrollierten Studien allerdings keine Senkung der Mortalität bewiesen. Wegen ihrer Toxizität und schlechten Steuerbarkeit haben sie heute nur noch eine Nischenfunktion z. B. bei Vorhofflimmern (siehe unten).

Stufenschema zur Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion^[54]
Arzneistoffklasse	NYHA I	NYHA II	NYHA III	NYHA IV
ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten^a	indiziert	indiziert	indiziert	indiziert
Betablocker	nach Myokardinfarkt oder bei Hypertonie	indiziert	indiziert	indiziert
Aldosteronantagonisten	—	indiziert^b	indiziert	indiziert
Sacubitril/Valsartan	—	statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonist^c	statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonist^c	statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonist^c
Diuretika	—	bei Flüssigkeitsretention	indiziert	indiziert
Herzglykoside	—	—	Reservemittel^d	Reservemittel^d
Herzglykoside	bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern
^aAT1-Antagonisten als Alternative, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden. ^bBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist und Betablocker. ^cBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Betablocker und Aldosteronantagonist. ^dNur bei Sinusrhythmus, niedriger Zielserumspiegel.

Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesicherten prognostischen Indikation und solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.

Gesicherte prognostische Indikation heißt, dass die dauerhafte Gabe des Medikaments in mehreren Untersuchungen einen eindeutig lebensverlängernden Effekt bewiesen hat. Dazu gehören bei der chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
- ACE-Hemmer in allen Stadien,
- AT1-Antagonisten: Blocker des Angiotensin-II-Rezeptors (Subtyp 1); bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern,
- die Betablocker Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol und Nebivolol generell ab NYHA II,
- Aldosteronantagonisten ab NYHA-Stadium II,
- Neprilysin-Inhibitoren (z. B. Sacubitril in Kombination mit Valsartan) in allen Stadien.
Symptomatische Indikation bedeutet, dass diese Medikamente nur eingesetzt werden müssen, wenn bestimmte Symptome vorliegen und diese durch das Medikament gebessert werden. Dazu zählen
- Diuretika bei Anzeichen für eine Überwässerung des Körpers,
- Digitalisglykoside bei Patienten mit Vorhofflimmern, einer deutlichen Leistungsschwäche oder häufigen Krankenhauseinweisungen wegen der Herzinsuffizienz und
- Antiarrhythmika bei symptomatischen Herzrhythmusstörungen.^[12]

Ohne pathophysiologische oder pharmakologische Erklärungen zum Wirkmechanismus gibt es seit 2021 neue Therapieansätze für die Herz- und Niereninsuffizienz.^[60]^[61]^[62] Untersucht und teilweise auch zugelassen wurden SGLT-2-Hemmer (Gliflozine).^[63]

Interventionelle und operative Therapie

Kardiale Resynchronisationstherapie: Bei schlechter Pumpfunktion und bei Erregungsleitungsstörungen in den Herzkammern, z. B. einem Linksschenkelblock, verbessert die Implantation eines Dreikammerschrittmachers (biventrikulärer Herzschrittmacher) Symptomatik und Sterblichkeit.
Die Mitralklappenrekonstruktion zum Beispiel mit einem Anuloplastie-Ring nach Carpentier-Edwards kann bei Undichtigkeit der Klappe mit schlechter Pumpfunktion zur Besserung der Symptomatik führen.
Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird bei hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod empfohlen, z. B. nach aufgetretener ventrikulärer Rhythmusstörung mit hämodynamischer Instabilität oder bei chronisch niedriger Pumpleistung des Herzens (NYHA-Stadium II-III und Auswurffraktion unter 35 %). Gegebenenfalls auch in Kombination mit einem biventrikulären Schrittmacher.
Die kardiale Kontraktilitätsmodulation (engl. Cardiac Contractility Modulation, CCM) ist ein neues Verfahren zur Behandlung der mäßigen bis schweren linksventrikulären systolischen Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II-IV), das die Kontraktionsfähigkeit und die Pumpleistung des Herzens mittel- und langfristig verbessern kann. Die kardiale Kontraktilitätsmodulation eignet sich besonders zur Behandlung von Herzinsuffizienzpatienten mit normalem QRS-Komplex, für die bisher unterhalb der hochbelastenden Implantation eines Kunstherzens oder einer Herztransplantation keine etablierte interventionelle Behandlungsoption existierte.^[64]^[65]^[66]
In Fällen, in denen ein Herzinfarkt mit Narbenbildung im Herzmuskel (Myokard) Ursache der Herzinsuffizienz ist („Post-Myokardinfarkt-Herzinsuffizienz“), kann ein chirurgischer Eingriff die Herzinsuffizienz bessern (Ventrikelrekonstruktion; z. B. Operation nach Dor/Dor-Plastik^[67]). Zusätzlich steht ein interventionelles Verfahren zur Raffung des Herzmuskels zur Verfügung, bei dem minimalinvasiv implantierte Anker die Pumpfunktion des Herzens verbessern (seit 2016 in Europa mit CE-Zulassung^[68]).^[69]^[70]^[71]^[72]^[73]^[74]^[75]
Ein „Kunstherz“ oder linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) kann bei schwerer Pumpfunktionsstörung eingesetzt werden. Insbesondere dient es als Überbrückung bis zu einer Herztransplantation („bridge to transplant“) oder bei vorübergehender Herzinsuffizienz, z. B. bei Myokarditis, bis zur Erholung („bridge to recovery“).
Eine Herztransplantation sollte bei Patienten mit nicht behandelbarer, schwerer Herzinsuffizienz angestrebt werden.
Bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz (bei nicht ausreichender Beschwerdebesserung trotz leitliniengerechter medikamentöser Therapie) kann eine Modulation des autonomen Nervensystems (Baroreflex-Aktivierungstherapie, BAT) mittels eines Herzschrittmacher-ähnlichen Geräts (Device) die Symptome der Herzinsuffizienz bessern.^[76]^[77]^[78]^[79] Die Baroreflex-Aktivierungstherapie wird in der aktuellen Leitlinien der Fachgesellschaft der europäischen Kardiologen ESC (European Society of Cardiology) als Therapiemöglichkeit genannt.^[80] In einer aktuellen Studie wurde gezeigt, dass die BAT bei unveränderter Herzkreislauf-Sterblichkeit zu einer andauernden und signifikanten Verbesserung der Symptome führte (untersucht wurden u. a. körperliche Belastbarkeit im 6-Minuten-Gehtest, Lebensqualität und Herzfunktion mittels NYHA-Klasse).^[81]

Verlaufskontrolle

Telemedizinische Lösungen gewinnen bei der Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz zunehmend an Bedeutung. Durch die kontinuierliche Überwachung wichtiger Gesundheitsparameter können drohende Dekompensationen frühzeitig erkannt und gezielt vermieden werden.^[82] Hierdurch kann das Selbstmanagement der Patienten verbessert werden und Krankenhauseinweisungen reduziert werden, so dass auch die Mortalitätsrate gesenkt werden kann^[83].^[84]

Seit 2022 übernehmen die gesetzlichen Krankenkassen bei bestimmten Indikationen die Kosten für das Telemonitoring bei Herzinsuffizienz (TmHi) sowie für die Routinenachsorgen aus der Ferne.^[85]

Siehe auch

Intraaortale Ballonpumpe
Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz am Universitätsklinikum Würzburg

Literatur

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Weblinks

Commons: Herzinsuffizienz – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Wiktionary: Herzinsuffizienz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

herzschwaeche-info.de Die deutsche Info-Seite für Menschen mit Herzschwäche – Die vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz betriebene Seite bietet umfangreiche und aktuelle Informationen für Herzschwäche-Patienten, Angehörige und andere Interessierte.
Kompetenznetz Herzinsuffizienz – Die Website des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Netzwerks bietet Informationen zur Krankheit und behandelt aktuelle Themen im Rahmen von Patientenseminaren
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 (PDF) der European Society of Cardiology und Kommentar (PDF; 0,3 MB) der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie von 2013.
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↑ Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 402–506 (Die krankhafte Rechtsbelastung und das Rechtsversagen des Herzens).
↑ Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 506 f. (Die rechts- und linksseitige Herzinsuffizienz).
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[1] Duden: Die deutsche Rechtschreibung. 25. Auflage, Dudenverlag, Mannheim 2009, ISBN 978-3-411-04015-5, S. 573.

[2] Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007/2008. 1. Auflage, Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 772.

[3] Mögliche Coronaimpfschäden: Bislang 96 Anträge auf Entschädigung... In: Deutsches Ärzteblatt. 15. August 2022, abgerufen am 1. September 2022.

[4] Frauke Martens, Günter Dötzer: Herzleistungsminderung. In: Gesundheitslexikon. Gesundheitsnetz Deutschland e.K., 1. September 2017, abgerufen am 1. September 2022.

[Herold_2017-5] Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2017. Eigenverlag, Köln 2016, ISBN 978-3-9814660-6-5, S. 208.

[6] Brigitte Stiller: Herzinsuffizienz. In: Dietrich Reinhardt, Thomas Nicolai, Klaus-Peter Zimmer: Therapie der Krankheiten im Kindes- und Jugendalter. 9. Auflage, Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-41813-6, DOI:10.1007 978-3-642-41814-3, S. 645–655, Zitat S. 645.

[7] Franz Volhard: Wassersucht. In: Handbuch der inneren Medizin. 2. Auflage. 6. Band, 1. Teil. Verlag von Julius Springer, Berlin 1931, S. 221–371.

[8] Günter Thiele (Hrsg.): Handlexikon der Medizin. Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore ohne Jahr [1980], Teil II (F–K.), S. 1118 f.

[9] G. Steinbeck: Die rhythmogene Herzinsuffizienz. In: Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage. 9. Band, 4. Teil, S. 461.

[10] Real-Encyclopädie der gesammten Heilkunde. Band 10: Hasenscharte – Hundseck. 3., gänzlich umgearbeitete Auflage. 1896, Kapitel: Herzschwäche. S. 510; Textarchiv – Internet Archive.

[11] ICD-10: F45.- Somatoforme Störungen

[pocket_hi_2021-12] Stefan Frantz et al., Pocket-Leitlinie: Akute und chronische Herzinsuffizienz (Version 2021), Literaturnachweis: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)– Herz- und Kreislaufforschung e. V. (2022), ESC Pocket Guidelines. Akute und chronische Herzinsuffizienz, Version 2021. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald, ISBN 978-3-89862-331-5. Kurzfassung der „2021 ESC Pocket Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure“ (European Heart Journal; 2021 – doi:10.1093/eurheartj/ehab368). (PDF 4,9 MB), abgerufen am 3. April 2024

[13] Walter Bleifeld, Christian Wilhelm Hamm, Detlev Mathey: Herz und Kreislauf. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1987, 288 Seiten, ISBN 3-540-17931-3.

[14] Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 498–502 (Die krankhafte Linksbelastung und das Linksversagen des Herzens) und 578–580 (Die Hypertonie im großen und kleinen Kreislauf).

[15] Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 402–506 (Die krankhafte Rechtsbelastung und das Rechtsversagen des Herzens).

[16] Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 506 f. (Die rechts- und linksseitige Herzinsuffizienz).

[17] Dietmar Kühn, J. Luxem, K. Runggaldier: Rettungsdienst. 3. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004, ISBN 3-437-46191-5.

[18] Anders als die NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz verlangt die kanadische Klassifikation der Angina pectoris seit 1975 Herzbeschwerden in der ersten Klasse nur „bei sehr schwerer, sehr langer oder sehr schneller körperlicher Belastung“. Quelle: Aktuelles Wissen Hoechst, Farbwerke Hoechst, Literatur Service. Peter Gerber, Otto Wicki: Stadien und Einteilungen in der Medizin, Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1990, ISBN 3-13-743901-9, S. 51, mit der dortigen Quelle: Lucien Campeau: Grading of angina pectoris. In: Circulation. Jahrgang 54 (1975), S. 522–523. – Wohl auch deswegen hatte sich im klinischen Sprachgebrauch die vierstufige Einteilung der Herzinsuffizienz mit „Luftnot bei großer, mittlerer, kleiner und fehlender Belastung“ eingebürgert.

[19] Myron G. Sulyma: Herz/Kreislauf – Lexikon der Abkürzungen. Band M–Z. Medikon Verlag, München 1986, ISBN 3-923866-14-3, S. 298 f.

[20] Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. In: ZFA – Zeitschrift für Allgemeinmedizin. 83, 2007, S. 102–108, doi:10.1055/s-2007-968157. Zitiert nach: Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen. In: MMW-Fortschritte der Medizin. Nr. 16/2007 (149. Jg.)

[neumann2009-21] Till Neumann, Janine Biermann, Anja Neumann, Jürgen Wasem, Georg Ertl, Rainer Dietz, Raimund Erbel: Herzinsuffizienz: Häufigster Grund für Krankenhausaufenthalte. In: Deutsches Ärzteblatt International. Jahrgang 106, Heft 16, 2009, S. 269–275.

[Temporal-22] Nathalie Conrad, Andrew Judge, Jenny Tran, Hamid Mohseni, Deborah Hedgecott: Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based study of 4 million individuals. In: The Lancet. doi:10.1016/s0140-6736(17)32520-5 (elsevier.com [abgerufen am 29. November 2017]).

[23] Herzschwäche bei Diabetes Typ 2 häufig mit Altersschwäche verwechselt (Memento des Originals vom 2. Dezember 2013 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2

[24] Statistisches Bundesamt: Todesursachen.

[25] Die Anämie gilt als eigenständige Ursache einer Herzinsuffizienz. Quelle: Herzglykoside, Beiersdorf AG, 2. Auflage, Hamburg 1975, S. 51. – Das Herz pumpt nicht genug sauerstoffreiches Blut.

[26] Bernardo Selim, Christine Won, Henry Yaggi: Cardiovascular Consequences of Sleep Apnea. (PDF) In: Clin Chest Med. (PDF) 31 (2010), S. 203–220. doi:10.1016/j.ccm.2010.02.010

[27] Herzinsuffizienz und Schlafqualität bei zentraler und obstruktiver schlafbezogener Atmungsstörung.

[28] Basics of Sleep Apnea and Heart Failure. (Memento des Originals vom 21. Februar 2014 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2

[29] B. M. Sanner, M. Konermann, A. Sturm, H. J. Müller, W. Zidek: Right ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. (PDF) In: Eur Respir J. 1997; 10, S. 2079–2083.

[30] Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten, Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 25.

[31] Birgit Bok: Was verbirgt sich hinter der Herzinsuffizienz? In: Ärztliches Journal Reise & Medizin. 45. Jahrgang, Nummer 5, Mai 2021, S. 59.

[32] Deutsche Gesellschaft für Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. (PDF) 2005, S. 489, abgerufen am 5. Mai 2022.

[33] Harald Dobnig u. a.: Independent Association of Low Serum 25-Hydroxyvitamin D and 1,25-Dihydroxyvitamin D Levels With All-Cause and Cardiovascular Mortality. In: Archives of Internal Medicine. 2008;168(12), S. 1340–1349.

[34] S. D. Anker, Colet J. Comin, G. Filippatos, R. Willenheimer, K. Dickstein, H. Drexler, T. F. Lüscher, B. Bart, W. Banasiak, J. Niegowska, B. A. Kirwan, C. Mori, B. von Eisenhart Rothe, S. J. Pocock, P. A. Poole-Wilson, P. Ponikowski: FAIR-HF Trial Investigators: Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. In: The New England Journal of Medicine 2009;361(25), S. 2436–2448. doi:10.1056/NEJMoa0908355 PMID 19920054

[DOI10.1093/eurheartj/eht019-35] Lars E. Laugsand, Linn B. Strand, Carl Platou, Lars J. Vatten, Imre Janszky: Insomnia and the risk of incident heart failure: a population study. In: European Heart Journal. ISSN 0195-668X, doi:10.1093/eurheartj/eht019.

[36] Circulation: Heart Failure 2024.

[37] Studien in Kürze. In: Deutsches Ärzteblatt. Jahrgang 121, Heft 7, 5. April 2024, S. B 412.

[38] Walter Marle: Einführung in die klinische Medizin, "[Das Ganze in einem Bande]". Urban & Schwarzenberg, Berlin / Wien 1927, S. 365.

[39] J. Heineke, J. D. Molkentin: Regulation of cardiac hypertrophy by intracellular signalling pathways. In: Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2006, 7(8), S. 589–600. PMID 16936699

[40] Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt, Jahrgang 116, Heft 21/2019, 24. Mai 2019, S. 377–386, hier: S. 378 f.

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[NVL_Diagnostik-49] Kapitel „Diagnostik“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019

[NVL_Epidemiologie-50] Kapitel „Epidemiologie, Risiko- und Prognosefaktoren“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019

[NVL_Definition-51] Kapitel „Definition und Klassifikation“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019

[52] W. E. Adam, J. Schuster, W. Nechwatal: Die Radionuklid-Ventrikulographie in der kardiologischen Diagnostik. Köln 1984, S. 25.

[DOI10.1126/scitranslmed.3007328-53] Paul A. Bottomley, Gurusher S. Panjrath, Shengan Lai, Glenn A. Hirsch, Katherine Wu, Samer S. Najjar, Angela Steinberg, Gary Gerstenblith, Robert G. Weiss: Metabolic Rates of ATP Transfer Through Creatine Kinase (CK Flux) Predict Clinical Heart Failure Events and Death. In: Science Translational Medicine. 5, 2013, S. 215re3–215re3, doi:10.1126/scitranslmed.3007328.

[NVL_Medikamentöse_Therapie-54] Kapitel „Medikamentöse Therapie“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019

[55] Mark S. Link: Paradigm shift for Treatment of atrial fibrillation in heart failure. New England Journal of Medicine 2018, Band 378, Ausgabe 5 vom 1. Februar 2018, Seiten 468–469; doi:10.1056/NEJMe1714782

[56] Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz, (2017), S. 30. PDF (Memento des Originals vom 4. Februar 2018 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.awmf.org

[57] Anne Paschen: Herz. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 185–283, hier: S. 212–214 (Akute Linksherzinsuffizienz und Lungenödem).

[58] NVL Chronische Herzinsuffizienz – Version 4.0 (2023). AWMF, abgerufen am 9. April 2025.

[59] Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 58.

[60] Anna Katharina Seoudy, Dominik M. Schulte, Tim Holstein, Ruwen Böhm, Ingolf Cascorbi, Matthias Laudes: Gliflozine zur Threapie der Herz- und Niereninsuffizienz bei Typ-2-Diabetes. In: Deutsches Ärzteblatt. 118. Jahrgang, Heft 8, Februar 2021, S. 122–129.

[61] Peter Overbeck: Herzinsuffizienz: Erste Arznei mit belegtem Nutzen bei HFpEF. In: Ärzte-Zeitung. 40. Jahrgang, Nummer 60, 2021, 1. September 2021, S. 1.

[62] Veronika Schlimpert: Herzinsuffizienz-Leitlinie 2021: Was jetzt empfohlen wird. In: Ärzte-Zeitung. 40. Jahrgang, Nummer 60, 2021, 1. September 2021, S. 12.

[63] Roland E. Schmieder: Nephropathie bei Diabetes. In: Cardiovasc. 21. Jahrgang, Nummer 3, Juni 2021, S. 31–35.

[Giallauria_2014-64] F. Giallauria et al.: Effects of cardiac contractility modulation by non-excitatory electrical stimulation on exercise capacity and quality of life: an individual patient’s data meta-analysis of randomized controlled trials. In: International Journal of Cardiology. Band 175, Nr. 2, August 2014, S. 352–357, doi:10.1016/j.ijcard.2014.06.005, PMID 24975782 (englisch).

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[67] Ventrikelrekonstruktion bei ischämischer Kardiomyopathie. In: Deutsches Ärzteblatt. 27. Februar 2004, abgerufen am 10. Februar 2021.

[68] European Commission Grants BioVentrix CE Mark Extension for Revivent TC Less Invasive Ventricular Enhancement Therapy. BioVentrix, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 22. September 2020; abgerufen am 10. Februar 2021 (deutsch). Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/bioventrix.com

[69] Herzinsuffizienz nach Infarkt: Therapieoption für das Behandlungskontinuum. In: Deutsches Ärzteblatt. 22. April 2005, abgerufen am 10. Februar 2021.

[70] Chirurgische Therapieoptionen bei schwerer Herzinsuffizienz. In: Deutsches Ärzteblatt. 13. Februar 2004, abgerufen am 10. Februar 2021.

[71] Universitätsklinikum Würzburg: Herz-Thorax-Chirurgie: Entfernung von Aussackungen in der Herzwand (Ventrikelaneurysmen). Abgerufen am 10. Februar 2021.

[72] Patrick Klein, Stefan D. Anker, Andrew Wechsler, Ivo Skalsky, Petr Neuzil: Less invasive ventricular reconstruction for ischaemic heart failure. In: European Journal of Heart Failure. Band 21, Nr. 12, Dezember 2019, ISSN 1879-0844, S. 1638–1650, doi:10.1002/ejhf.1669, PMID 31797492.

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