Fadenwurminfektionen des Hundes – die Ansteckung (Infektion, auch Infestation) von Hunden mit parasitisch lebenden Fadenwürmern (Nematoda) – sind neben dem Bandwurmbefall und den Infektionen mit Einzellern (Giardiose, Neosporose) häufige Parasitosen in der tierärztlichen Praxis. Fadenwürmer besiedeln als sogenannte Endoparasiten („Innenschmarotzer“) verschiedene innere Organe, rufen aber bei erwachsenen Tieren häufig keine oder nur geringe Krankheitserscheinungen hervor. Die Infektion muss sich also nicht zwangsläufig auch in einer Wurmerkrankung (Helminthose) äußern. Für die meisten Fadenwürmer lässt sich eine Infektion durch eine Untersuchung des Kots auf Eier oder Larven nachweisen. Von gesundheitspolitischer Bedeutung sind vor allem der Befall mit dem Hundespulwurm und dem Hundehakenwurm, da sie auch auf den Menschen übergehen können (Zoonose). Eine regelmäßige Entwurmung kann die Befallshäufigkeit und damit die Infektionsgefahr für Menschen und Hunde deutlich reduzieren.
Arten des Befalls
Spulwurmbefall
Bei Hunden treten zwei Spulwurmarten auf: Toxocara canis und Toxascaris leonina.
T. canis ist ein 8 bis 18 cm langer Fadenwurm, der im Dünndarm parasitiert. Dort geben die erwachsenen Weibchen etwa 85 µm große ungefurchte Eier ab, deren Schale dick und rau (golfballähnlich) ist und die über den Kot in die Außenwelt gelangen. Der Zeitraum von der Infektion bis zur Eiablage (Präpatenz) beträgt je nach Infektionsweg und Alter des Hundes drei bis sechs Wochen. Für die Entwicklung benötigt T. canis keinen Zwischenwirt, die Ansteckung der Hunde kann aber über paratenische Wirte wie Nagetiere und Vögel erfolgen. Prinzipiell sind drei Infektionswege möglich: Die perorale Infektion und die bei Welpen wesentlich häufigere transplanzentare und galaktogene Infektion.
- Die perorale Infektion erfolgt durch Aufnahme von Eiern aus der Umgebung oder von Larven aus paratenischen Wirten. Die Wurmeier sind erst etwa zwei Wochen nach der Ausscheidung über den Kot in der Außenwelt infektiös. In dieser Zeit entwickelt sich innerhalb der Eihülle das zweite Larvenstadium (Larve 2), welches – wie auch Larven aus paratenischen Wirten – bei der Verdauung im Dünndarm des neuen Wirtes freigesetzt wird. Diese Larven durchbohren die Darmwand und gelangen über die Pfortader in die Leber, wo die Entwicklung zur Larve 3 erfolgt. Über den Blutkreislauf wandert diese in die Lunge, wo sie hochgehustet und wieder abgeschluckt wird. Erst jetzt häuten sich die Larven zu den adulten Würmern. Bei ihrer Körperwanderung können die Larven auch in andere Organe gelangen und dort eine Gewebszerstörung hervorrufen. Häufig formen sie im Gewebe aber auch persistierende Stadien, welche für die beiden anderen Infektionswege wichtig sind.
- Bei der transplazentaren Infektion wandern die persistierenden Larven 3 aus der Gebärmutter durch den Mutterkuchen (Plazenta) und infizieren die ungeborenen Welpen bereits im Mutterleib.
- Die galaktogene Infektion der Welpen erfolgt durch Ausscheidung der in der Milchdrüse persistierenden Spulwurmlarven über die Muttermilch während der Säugeperiode.[1]
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Eier von T. canis -
embryonierte und damit infektiöse Eier von T. canis -
Ei von T. leonina
T. leonina ist 6 bis 10 cm lang. Die Eier sind etwa 80 µm groß und dickschalig. Im Gegensatz zu den Eiern von T. canis haben sie eine glatte Oberfläche. Die Ansteckung erfolgt peroral durch Aufnahme mit Eiern kontaminierter Nahrung oder über paratenische Wirte wie Nagetiere, Vögel, Reptilien oder Gliederfüßer. Die Präpatenz beträgt 7 bis 10 Wochen.[1]
In einer deutschen Studie wurde T. canis in einer Häufigkeit (Prävalenz) von 22,4 %, T. leonina nur bei 1,8 % der Hunde nachgewiesen.[2] Beide Spulwürmer kommen weltweit vor. Eine tschechische Studie zeigt große Unterschiede in der Prävalenz je nach Lebensverhältnissen: 6 % der Hunde in privater Haltung in Prag, 6,5 % der Tierheimhunde und fast 14 % der Hunde aus ländlichen Gebieten waren mit T. canis befallen.[3] Bei Hunden in Serbien war T. canis bei 30 % der Tiere nachweisbar.[4] In Brasilien wurde der Parasit bei etwa 9 % der Hunde nachgewiesen.[5] In Nigeria wurde T. canis in einer Häufigkeit von 9 % beobachtet, T. leonina nur in einer von 0,6 %.[6] Bei Wölfen, die in der gemäßigten Klimazone leben, ist dagegen T. leonina der häufigste Darmfadenwurm überhaupt (Prävalenz 74 %).[7] Untersuchungen am Rotfuchs in Südengland zeigten eine Prävalenz von 56 % (T. canis) bzw. 1,5 % (T. leonina)[8], in Dänemark von 59 bzw. 0,6 %[9]. Füchse stellen damit ein natürliches Erregerreservoir dar.
Während die Infektion mit T. leonina nur sehr selten klinische Erscheinungen wie Durchfall hervorruft, ist die krankheitsauslösende Wirkung von T. canis deutlich stärker. Bei Welpen treten ein herabgesetztes Allgemeinbefinden, struppiges Fell, Zurückbleiben im Wachstum, abwechselnd Durchfall und Verstopfung, ein aufgetriebener Bauch („Wurmbauch“) und Blutarmut auf. Komplikationen des T.-canis-Befalls mit teilweise tödlichem Ausgang sind ein Darmverschluss durch Wurmknäuel, eine Dünndarmdurchbruch, Lungenentzündung, Leberentzündung oder neurologische Erscheinungen durch verirrte Wanderlarven im Zentralnervensystem.[1]
Hakenwurmbefall (Ankylostomyasis)
Bei Hunden kommen vor allem zwei Hakenwurmarten vor: Ancylostoma caninum und Uncinaria stenocephala. Sie parasitieren im Dünndarm und verursachen durch das Saugen von Blut eine Blutarmut sowie Schädigungen der Darmschleimhaut.[10] Die Würmer haben mit etwa 5–15 mm nur etwa ein Zehntel der Länge von Spülwürmern, ein hakenförmig abgewinkeltes Vorderende (daher der Name „Hakenwurm“) und eine große Mundkapsel mit Schneidplatten.
Weibchen von A. caninum geben etwa 65×40 µm große Eier ab, die bei der Ablage bereits 4–10 Furchungstadien aufweisen. Sie sind oval und dünnschalig und gelangen über den Kot in die Außenwelt. Die Präpatenz beträgt 2–4 Wochen. Die aus den Eiern freiwerdenden Larven können sich durch die Haut in einen neuen Wirt bohren (perkutane Infektion) oder peroral aufgenommen werden – zumeist über paratenische Wirte wie Nagetiere. Wie bei T. canis ist eine Ansteckung der Welpen auch über die Muttermilch möglich (galaktogene Infektion). Die in der Milchdrüse ruhenden Larven können nach einmaliger Infektion einer Hündin über einen Zeitraum von bis zu drei Säugeperioden ausgeschieden werden.[10]
Die Eier von U. stenocephala ähneln den von A. caninum, haben mit 85×45 µm aber eine größere Längsachse. Die Infektion erfolgt hier ausschließliche über die perorale Aufnahme von Larven über kontaminiertes Futter beziehungsweise paratenische Wirte.
In Deutschland wurde eine Befallshäufigkeit von 8,6 % ermittelt.[2] Eine tschechische Studie ermittelte für beide Hakenwürmer eine Prävalenz von je 0,4 %.[3] In Studien an Hunden in Serbien[4] und Nigeria[11] waren bei einem Viertel der untersuchten Hunde Hakenwürmer nachweisbar, U. stenocephala aber nur bei 0,4 % der Tiere.[6] In einer brasilianischen Studie war A. caninum sogar der häufigste Parasit (37,8 % der Hunde).[5] Bei Wölfen[7], die Tundren besiedeln, ist dagegen U. stenocephala der häufigste Darmfadenwurm überhaupt (Prävalenz 45 %). Bei Rotfüchsen ist dieser Parasit mit einer Vorkommenshäufigkeit von 68 %[8],[9] ebenfalls sehr häufig.
Während der Befall mit U. stenocephala häufig nur geringe Krankheitserscheinungen wie Durchfall verursacht, kann der Befalll mit A. caninum vor allem bei Welpen schwere Krankheitsbilder verursachen. Dabei können blutiger Durchfall, starke Abgeschlagenheit und Blutarmut auftreten, teilweise mit akutem oder perakuten Verlauf und plötzlichen Todesfällen. Bei chronischem Verlauf bleiben die Jungtiere im Wachstum zurück, sind teilnahmslos, zeigen mangelnden Appetit, Durchfall und Abmagerung. Eher selten tritt eine Lungenentzündung durch wandernde Larven auf.[10]
Peitschenwurmbefall (Trichuriasis)
Der häufigste Peitschenwurm des Hundes ist Trichuris vulpis. Er ist 4–8 cm lang, hat ein langes dünnes Vorder- und ein verdicktes Hinterende. Die Eier sind zitronenförmig, 80×40 µm groß, bräunlich, dickschalig und haben an den Polen Verdickungen („Polpfröpfe“). Sie sind bei der Eiablage ungefurcht. Die Infektion erfolgt durch Aufnahme der in der Außenwelt embryonierenden Eier. Die Präpatenz ist mit 9–10 Wochen relativ lang. T. vulpis parasitiert im Blind- und Grimmdarm.[12]
T. vulpis ist weltweit verbreitet. In Deutschland sind etwa 4 % der Hunde befallen.[2] In Tschechien wurde eine Prävalenz von etwa 1 % ermittelt.[3] In einer Studie an Hunden in Serbien war er dagegen der häufigste Darmparasit und bei 47 % der untersuchten Hunde nachweisbar.[4] In Nigeria wurde er in einer Studie nur bei 0,5 % der Tiere nachgewiesen[6], in einer anderen Studie deutlich häufiger.[11] In Brasilien betrug die Befallshäufigkeit 7 %.[5] Beim Rotfuchs liegt die Befallshäufigkeit bei 0,5 %.[8],[9]
Die krankheitsauslösende Wirkung von T. vulpis ist mittelgradig. Befallene Hunde zeigen Durchfall, der blutig, bei weniger schwerem Verlauf mit Schleim durchsetzt ist. Die Tiere magern ab, Jungtiere bleiben im Wachstum zurück, bei starkem Befall kann sich eine Blutarmut entwickeln.[12]
Haarwurmbefall (Capillariasis)
Die beiden häufigsten Haarwürmer des Hundes sind der Lungenhaarwurm (Capillaria aerophila) und Capillaria plica.
In Deutschland wurde bei Haushunden eine Befallshäufigkeit von 2,3 % ermittelt,[2] in Tschechien von nur 0,6 %.[3] Bei Rotfüchsen in Südengland wurde für C. aerophila eine Prävalenz von 0,2 % ermittelt,[8] in Dänemark dagegen von 74 % (C. aerophila) bzw. 80 % (C. plica), womit Haarwürmer die am häufigsten vorkommenden Fadenwürmer überhaupt waren und Füchse ein natürliches Erregerreservoir für die Ansteckung von Hunden darstellen.[9]
Zwergfadenwurmbefall (Strongyloidiasis)
Die Infektion mit dem Zwergfadenwurm Strongyloides canis kann durch Aufnahme infektiöser Larven über die Muttermilch, orale Aufnahme oder durch aktives Eindringen der Larven durch die Haut erfolgen. Eine Autoinfektion, also die Infektion des gleichen Tieres durch von ihm ausgeschiedene Larven, ist möglich. S. canis parasitiert im Dünndarm. Die Eier sind etwa 50 µm lang und enthalten bei Ausscheidung mit dem Kot bereits die infektiöse Larve.[13]
Die Strongyloidiasis verursacht bei Welpen akuten bis chronischen Durchfall, gelegentlich auch eine Verstopfung.
Lungenwurmbefall
Crenosoma vulpis: In Deutschland wurde der Parasit bei etwa 1 % der Hunde nachgewiesen.[2] Bei Rotfüchsen in Dänemark wurde eine Prävalenz von 17 % ermittelt.[9]
Angiostrongylose
Angiostrongylus vasorum: In Deutschland wurde der Parasit bei 0,3 % der Hunde nachgewiesen.[2]
Trichinenbefall (Trichinellose)
Herzwurmbefall (Dirofilariose)
- → Hauptartikel: Herzwurmerkrankung
Erreger der Erkrankung ist Dirofilaria immitis, ein Fadenwurm von 1 mm Dicke und 20–30 cm Länge. Er benötigt für seine Entwicklung einen Zwischenwirt, ein Teil des Entwicklungszyklus – vom Larvenstadium 1 bis 3 (Mikrofilarien) – verläuft in Stechmücken. Die Übertragung auf den Hund erfolgt beim Saugakt. In der Unterhaut entwickelt sich die Larve 4, welche in die Blutbahn eindringt und sich dort zu den erwachsenen Würmern entwickelt. Die adulten Herzwürmer besiedeln die rechten Herzhälfte, den Truncus pulmonalis und die herznahen Abschnitte der Hohlvenen an. Erst etwa 6 Monate nach der Infektion bilden die Weibchen wiederum Mikrofilarien (Larve 1), die mit dem Blut in kleinere Blutgefäße gelangen und beim Saugakt erneut von Mücken aufgenommen werden.[14]
Bislang wurden über 70 Stechmückenarten als Überträger nachgewiesen, allerdings keine in Mitteleuropa heimischen Arten.
Befallene Tiere zeigen mit der Entwicklung der reifen Würmer, also erst etwa 6 Monate nach der Infektion, eine reduzierte Leistungsfähigkeit und ermüden schnell. Es entwickelt sich eine Rechtsherzinsuffizienz mit Überlastung und Erweiterung der rechten Herzseite (Cor pulmonale), die sich in Atemnot, Husten und der Bildung von Ödemen äußert. Infolge der Herzinsuffizienz kann auch eine Leber- und Nierenversagen entstehen.[14]
Diagnostik
Bekämpfung
Gefahren für den Menschen
Literatur
Thomas Schneider (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. Paul Parey, 2006, ISBN 3-8304-4135-5
Einzelnachweise
- ↑ a b c Peter F. Suter und Reto Neiger: Askaridenbefall (Spulwürmer). In: Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006, S. 718. ISBN 978-3-8304-4141-0
- ↑ a b c d e f D. Barutzki und R. Schaper: Endoparasites in dogs and cats in Germany 1999-2002. In: Parasitol Res. 90 (2003), Suppl. 3, S. 148–150. PMID 12928886
- ↑ a b c d S. Dubná et al.: The prevalence of intestinal parasites in dogs from Prague, rural areas, and shelters of the Czech Republic. In: Vet. Parasitol. 145 (2007), S. 120–128. PMID 17169492
- ↑ a b c A. Nikolić et al.: High prevalence of intestinal zoonotic parasites in dogs from Belgrade, Serbia. In: Acta Vet Hung. 56 (2008), S. 335–340. PMID 18828485
- ↑ a b c S. Katagiri et al.: Prevalence of dog intestinal parasites and risk perception of zoonotic infection by dog owners in São Paulo State, Brazil. Zoonoses Public Health. 55 (2008), S. 406–413. PMID 18811905
- ↑ a b c O.A. Sowemimo und S.O. Asaolu: Epidemiology of intestinal helminth parasites of dogs in Ibadan, Nigeria. In: J Helminthol. 82 (2008), S. 89–93. PMID 18053301
- ↑ a b H.L. Craig und P.S. Craig: Helminth parasites of wolves (Canis lupus): a species list and an analysis of published prevalence studies in Nearctic and Palaearctic populations. In: J. Helminthol. 79 (2005), S. 95–103. PMID 17169492
- ↑ a b c d D.T. Richards et al: Epidemiological studies on intestinal helminth parasites of rural and urban red foxes (Vulpes vulpes) in the United Kingdom. In: Vet Parasitol. 59 (1995), S. 39–51. PMID 7571336
- ↑ a b c d e I. Saeed et al.: Helminths of red foxes (Vulpes vulpes) in Denmark. In: Vet. Parasitol. 139 (2006), S. 168–179. PMID 16580775
- ↑ a b c Peter F. Suter und Reto Neiger: Hakenwurmbefall, Ankylostomyasis (Ancylostomum caninum, Uncinaria stenocephala). In: Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006, S. 718–719. ISBN 978-3-8304-4141-0
- ↑ a b U.S. Ugbomoiko et al.: Parasites of importance for human health in Nigerian dogs: high prevalence and limited knowledge of pet owners. In: BMC Vet Res. 4 (2008), S. 49. PMID 19068110
- ↑ a b Peter F. Suter und Reto Neiger: Trichuriasis, Peitschenwurmbefall (Trichuris vulpis, whipworms). In: Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006, S. 718–719. ISBN 978-3-8304-4141-0
- ↑ Larry P. Tilley und Francis W. K. Smith: Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult, Canine and Feline. J. Wiley, 4. Auflage 2007. ISBN 978-0-7817-7360-7 (Online-Version)
- ↑ a b J.W. McCall et al.: Heartworm infection in cats: a life-threatening disease. In: Vet Med 1994, S. 639–647.
