Streptococcus pyogenes - Versionsgeschichte

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	Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein [[pyrogen]]es Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.		Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein [[pyrogen]]es Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	~~bekannt~~ sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: ~~[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/~~ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		Bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

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	* Fritz H. Kayser ''et al.'': ''Medizinische Mikrobiologie. Taschenlehrbuch medizinische Mikrobiologie''. 11. überarbeitete und erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-444811-4.		* Fritz H. Kayser ''et al.'': ''Medizinische Mikrobiologie. Taschenlehrbuch medizinische Mikrobiologie''. 11. überarbeitete und erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-444811-4.
	* [[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 230 f.		* [[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 230 f.
		⚫	* Anastassios C. Papageorgiou, Carleen M. Collins, Delia M. Gutman, J. Bradford Kline, Susan M. O’Brien, Howard S. Tranter, K. Ravi Acharya: Structural basis for the recognition of superantigen streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA1) by MHC class II molecules and T-cell receptors, in: EMBO J. 18(1), 4. Januar 1999, S. 9–21, [[doi:10.1093/emboj/18.1.9]], {{PMC\|1171097}}, PMID 9878045 ([[Allel]]e SpeA1 bis SpeA4).
		⚫	* Matthias Imöhl, Christina Fitzner, Stephanie Perniciaro, Mark van der Linden: ''Epidemiology and distribution of 10 superantigens among invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany from 2009 to 2014'', in: PLOS ONE, 18. Juli 2017, [[doi:10.1371/journal.pone.0180757]].

	== Weblinks ==		== Weblinks ==
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	* [https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Streptococcus_pyogenes.html Informationen des Robert Koch-Instituts zu Scharlach und anderen Infektionen mit Streptococcus pyogenes]		* [https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Streptococcus_pyogenes.html Informationen des Robert Koch-Instituts zu Scharlach und anderen Infektionen mit Streptococcus pyogenes]
	* Thomas Proft, John D. Fraser: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/ Streptococcal Superantigens: Biological properties and potential role in disease], in: J. J. Ferretti, D. K. Stevens, V. A. Fischetti (Hrsg.): ''Streptococcus pyogenes'': Basic Biology to Clinical Manifestations, 10. Februar 2016, University of Oklahoma Health Sciences Center; insbes. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/table/superantigens.T.functional_properties_of/?report=objectonly Tabelle 1]		* Thomas Proft, John D. Fraser: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/ Streptococcal Superantigens: Biological properties and potential role in disease], in: J. J. Ferretti, D. K. Stevens, V. A. Fischetti (Hrsg.): ''Streptococcus pyogenes'': Basic Biology to Clinical Manifestations, 10. Februar 2016, University of Oklahoma Health Sciences Center; insbes. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/table/superantigens.T.functional_properties_of/?report=objectonly Tabelle 1]
⚫	* Anastassios C. Papageorgiou, Carleen M. Collins, Delia M. Gutman, J. Bradford Kline, Susan M. O’Brien, Howard S. Tranter, K. Ravi Acharya: Structural basis for the recognition of superantigen streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA1) by MHC class II molecules and T-cell receptors, in: EMBO J. 18(1), 4. Januar 1999, S. 9–21, [[doi:10.1093/emboj/18.1.9]], {{PMC\|1171097}}, PMID 9878045 ([[Allel]]e SpeA1 bis SpeA4)
⚫	* Matthias Imöhl, Christina Fitzner, Stephanie Perniciaro, Mark van der Linden: ''Epidemiology and distribution of 10 superantigens among invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany from 2009 to 2014'', in: PLOS ONE, 18. Juli 2017, [[doi:10.1371/journal.pone.0180757]]

	== Einzelnachweise ==		== Einzelnachweise ==

MArcus Sinus: /* Literatur */ + Link Marianne Abele-Horn

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Literatur: + Link Marianne Abele-Horn

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	* Helmut Hahn ''et al.'' (Hrsg.): ''Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.'' 5. vollständige aktualisierte Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg u. a. 2005, ISBN 3-540-21971-4.		* Helmut Hahn ''et al.'' (Hrsg.): ''Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.'' 5. vollständige aktualisierte Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg u. a. 2005, ISBN 3-540-21971-4.
	* Fritz H. Kayser ''et al.'': ''Medizinische Mikrobiologie. Taschenlehrbuch medizinische Mikrobiologie''. 11. überarbeitete und erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-444811-4.		* Fritz H. Kayser ''et al.'': ''Medizinische Mikrobiologie. Taschenlehrbuch medizinische Mikrobiologie''. 11. überarbeitete und erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2005, ISBN 3-13-444811-4.
	* Marianne Abele-Horn: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 230 f.		* [[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 230 f.

	== Weblinks ==		== Weblinks ==

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	Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.		Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.

	~~<!--~~Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus~~, der~~ [[~~Prophage~~]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[~~Viren~~\|Virusgenoms]] ein ~~Pyogenes~~ Streptokokken-Exotoxin (PSE~~) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf~~, ~~"substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic~~ ~~for~~ ~~different~~ ~~prophages~~, ~~namely,~~ ~~EMT-L~~ ~~(prophage alpha~~) ~~and 209P (prophage beta)~~.~~", PMID 2949736 aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...-->~~		Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein [[pyrogen]]es Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.

	Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>

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	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=~~Dr.~~ Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

	Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.		Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.

Invisigoth67: form

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	Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.		Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'', Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'' Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

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	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

	Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen~~. ich liebe katzen, miau~~.		Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.

	== Diagnostik ==		== Diagnostik ==

188.108.202.213: /* Pathogenese und verursachte Krankheiten */

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Pathogenese und verursachte Krankheiten

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	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

	Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.		Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen. ich liebe katzen, miau.

	== Diagnostik ==		== Diagnostik ==

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	== Eigenschaften ==		== Eigenschaften ==
	[[Datei:Streptococcal hemolysis.jpg\|mini\|links\|Hämolytische Eigenschaften verschiedener Streptokokken-Arten auf einer Blutagarplatte. In der Mitte beta-Hämolyse von ''St. pyogenes'']]		[[Datei:Streptococcal hemolysis.jpg\|mini\|links\|Hämolytische Eigenschaften verschiedener Streptokokken-Arten auf einer Blutagarplatte. In der Mitte beta-Hämolyse von ''St. pyogenes'']]

	''Streptococcus pyogenes'' ist [[Gram-Färbung\|grampositiv]], kettenbildend, [[Hämolyse\|beta-hämolysierend]] und [[Pyroglutamat-Test für Pyrrolidonyl-Arylamidase\|Pyrrolidonyl-Arylamidase]]-positiv. ''S. pyogenes'' wächst anaerob, ist aber aerotolerant, d. h. die Bakterien wachsen in Anwesenheit von Luftsauerstoff, benötigen aber keinen [[Sauerstoff]] für ihren [[Stoffwechsel]]. Die einzelne, rundliche [[Zelle (Biologie)\|Zelle]] hat eine Größe von 0,6 bis 1 µm. ''S. pyogenes'' kann sich nicht aktiv bewegen und bildet keine [[Endospore]]n. Auf [[Blutagar]], einem bluthaltigen [[Nährmedium]], entstehen grauweißlich schleimige [[Kolonie (Biologie)\|Kolonien]]. Nach dem [[Lancefield-Einteilung\|Lancefield-Schema]], das die ''Streptococcus''-Arten nach ihrem [[Polysaccharid\|C-Polysaccharid]] differenziert, gehört ''S. pyogenes'' zur [[A-Streptokokken\|Gruppe A.]]		''Streptococcus pyogenes'' ist [[Gram-Färbung\|grampositiv]], kettenbildend, [[Hämolyse\|beta-hämolysierend]] und [[Pyroglutamat-Test für Pyrrolidonyl-Arylamidase\|Pyrrolidonyl-Arylamidase]]-positiv. ''S. pyogenes'' wächst anaerob, ist aber aerotolerant, d. h. die Bakterien wachsen in Anwesenheit von Luftsauerstoff, benötigen aber keinen [[Sauerstoff]] für ihren [[Stoffwechsel]]. Die einzelne, rundliche [[Zelle (Biologie)\|Zelle]] hat eine Größe von 0,6 bis 1 µm. ''S. pyogenes'' kann sich nicht aktiv bewegen und bildet keine [[Endospore]]n. Auf [[Blutagar]], einem bluthaltigen [[Nährmedium]], entstehen grauweißlich schleimige [[Kolonie (Biologie)\|Kolonien]]. Nach dem [[Lancefield-Einteilung\|Lancefield-Schema]], das die ''Streptococcus''-Arten nach ihrem [[Polysaccharid\|C-Polysaccharid]] differenziert, gehört ''S. pyogenes'' zur [[A-Streptokokken\|Gruppe A.]]

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	Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.		Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.

	<!--Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus, der [[Prophage]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Viren\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf, "substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic for different prophages, namely, EMT-L (prophage alpha) and 209P (prophage beta).", PMID 2949736 aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...		<!--Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus, der [[Prophage]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Viren\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf, "substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic for different prophages, namely, EMT-L (prophage alpha) and 209P (prophage beta).", PMID 2949736 aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...-->

	~~-->~~Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.		Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'', Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'', Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

	Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.		Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.

Ernsts: /* Pathogenese und verursachte Krankheiten */ Upd ICTV MSL#37v2 Juni 2022: Siphoviridae als Familie abgeschafft, nur noch nicht-taxonomischer Morphotyp Siphoviren en. siphoviruses

2022-07-19T06:03:19Z

Pathogenese und verursachte Krankheiten: Upd ICTV MSL#37v2 Juni 2022: Siphoviridae als Familie abgeschafft, nur noch nicht-taxonomischer Morphotyp Siphoviren en. siphoviruses

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	-->Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.		-->Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „''[[~~Bakteriophage~~ T12]]''“ (T12, ~~aus der~~ [[Familie (Biologie)\|Familie]] ''[[~~Siphoviridae~~]]'',<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref>) für speA, und „''[[Bakteriophage CS112]]''“ (ΦCS112) für speC.<ref>~~S. ~~C. Goshorn, ~~P. ~~M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C'', in: J Bacteriol. 171(6), Juni 1989, S. ~~3068–3073,~~ [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin]~~, auf:~~ ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'', Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

Mabschaaf: -doppelte DOI/PMID/PMC-Links

2022-07-03T10:36:52Z

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	Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.		Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.

	<!--Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus, der [[Prophage]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Viren\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf, "substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic for different prophages, namely, EMT-L (prophage alpha) and 209P (prophage beta).", ~~https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/~~2949736/ aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...		<!--Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus, der [[Prophage]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Viren\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf, "substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic for different prophages, namely, EMT-L (prophage alpha) and 209P (prophage beta).", PMID 2949736 aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...
	-->Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.		-->Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „''[[Bakteriophage T12]]''“ (T12, aus der [[Familie (Biologie)\|Familie]] ''[[Siphoviridae]]'',<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref>) für speA, und „''[[Bakteriophage CS112]]''“ (ΦCS112) für speC.<ref>S. C. Goshorn, P. M. Schlievert: ~~[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC210016/~~ Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C], in: J Bacteriol. 171(6), Juni 1989, S. 3068–3073, [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin], auf: ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „''[[Bakteriophage T12]]''“ (T12, aus der [[Familie (Biologie)\|Familie]] ''[[Siphoviridae]]'',<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref>) für speA, und „''[[Bakteriophage CS112]]''“ (ΦCS112) für speC.<ref>S. C. Goshorn, P. M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C'', in: J Bacteriol. 171(6), Juni 1989, S. 3068–3073, [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin], auf: ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

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	* Thomas Proft, John D. Fraser: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/ Streptococcal Superantigens: Biological properties and potential role in disease], in: J. J. Ferretti, D. K. Stevens, V. A. Fischetti (Hrsg.): ''Streptococcus pyogenes'': Basic Biology to Clinical Manifestations, 10. Februar 2016, University of Oklahoma Health Sciences Center; insbes. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/table/superantigens.T.functional_properties_of/?report=objectonly Tabelle 1]		* Thomas Proft, John D. Fraser: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/ Streptococcal Superantigens: Biological properties and potential role in disease], in: J. J. Ferretti, D. K. Stevens, V. A. Fischetti (Hrsg.): ''Streptococcus pyogenes'': Basic Biology to Clinical Manifestations, 10. Februar 2016, University of Oklahoma Health Sciences Center; insbes. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333435/table/superantigens.T.functional_properties_of/?report=objectonly Tabelle 1]
	* Anastassios C. Papageorgiou, Carleen M. Collins, Delia M. Gutman, J. Bradford Kline, Susan M. O’Brien, Howard S. Tranter, K. Ravi Acharya: Structural basis for the recognition of superantigen streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA1) by MHC class II molecules and T-cell receptors, in: EMBO J. 18(1), 4. Januar 1999, S. 9–21, [[doi:10.1093/emboj/18.1.9]], {{PMC\|1171097}}, PMID 9878045 ([[Allel]]e SpeA1 bis SpeA4)		* Anastassios C. Papageorgiou, Carleen M. Collins, Delia M. Gutman, J. Bradford Kline, Susan M. O’Brien, Howard S. Tranter, K. Ravi Acharya: Structural basis for the recognition of superantigen streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA1) by MHC class II molecules and T-cell receptors, in: EMBO J. 18(1), 4. Januar 1999, S. 9–21, [[doi:10.1093/emboj/18.1.9]], {{PMC\|1171097}}, PMID 9878045 ([[Allel]]e SpeA1 bis SpeA4)
	* Matthias Imöhl, Christina Fitzner, Stephanie Perniciaro, Mark van der Linden: ~~[https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0180757~~ Epidemiology and distribution of 10 superantigens among invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany from 2009 to 2014], in: PLOS ONE, 18. Juli 2017, [[doi:10.1371/journal.pone.0180757]]		* Matthias Imöhl, Christina Fitzner, Stephanie Perniciaro, Mark van der Linden: ''Epidemiology and distribution of 10 superantigens among invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany from 2009 to 2014'', in: PLOS ONE, 18. Juli 2017, [[doi:10.1371/journal.pone.0180757]]

	== Einzelnachweise ==		== Einzelnachweise ==

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	== Eigenschaften ==		== Eigenschaften ==
	[[Datei:Streptococcal hemolysis.jpg\|mini\|links\|Hämolytische Eigenschaften verschiedener Streptokokken-Arten auf einer Blutagarplatte. In der Mitte beta-Hämolyse von ''St. pyogenes'']]		[[Datei:Streptococcal hemolysis.jpg\|mini\|links\|Hämolytische Eigenschaften verschiedener Streptokokken-Arten auf einer Blutagarplatte. In der Mitte beta-Hämolyse von ''St. pyogenes'']]

	''Streptococcus pyogenes'' ist [[Gram-Färbung\|grampositiv]], kettenbildend, [[Hämolyse\|beta-hämolysierend]] und [[Pyroglutamat-Test für Pyrrolidonyl-Arylamidase\|Pyrrolidonyl-Arylamidase]]-positiv. ''S. pyogenes'' wächst anaerob, ist aber aerotolerant, d. h. die Bakterien wachsen in Anwesenheit von Luftsauerstoff, benötigen aber keinen [[Sauerstoff]] für ihren [[Stoffwechsel]]. Die einzelne, rundliche [[Zelle (Biologie)\|Zelle]] hat eine Größe von 0,6 bis 1 µm. ''S. pyogenes'' kann sich nicht aktiv bewegen und bildet keine [[Endospore]]n. Auf [[Blutagar]], einem bluthaltigen [[Nährmedium]], entstehen grauweißlich schleimige [[Kolonie (Biologie)\|Kolonien]]. Nach dem [[Lancefield-Einteilung\|Lancefield-Schema]], das die ''Streptococcus''-Arten nach ihrem [[Polysaccharid\|C-Polysaccharid]] differenziert, gehört ''S. pyogenes'' zur [[A-Streptokokken\|Gruppe A.]]		''Streptococcus pyogenes'' ist [[Gram-Färbung\|grampositiv]], kettenbildend, [[Hämolyse\|beta-hämolysierend]] und [[Pyroglutamat-Test für Pyrrolidonyl-Arylamidase\|Pyrrolidonyl-Arylamidase]]-positiv. ''S. pyogenes'' wächst anaerob, ist aber aerotolerant, d. h. die Bakterien wachsen in Anwesenheit von Luftsauerstoff, benötigen aber keinen [[Sauerstoff]] für ihren [[Stoffwechsel]]. Die einzelne, rundliche [[Zelle (Biologie)\|Zelle]] hat eine Größe von 0,6 bis 1 µm. ''S. pyogenes'' kann sich nicht aktiv bewegen und bildet keine [[Endospore]]n. Auf [[Blutagar]], einem bluthaltigen [[Nährmedium]], entstehen grauweißlich schleimige [[Kolonie (Biologie)\|Kolonien]]. Nach dem [[Lancefield-Einteilung\|Lancefield-Schema]], das die ''Streptococcus''-Arten nach ihrem [[Polysaccharid\|C-Polysaccharid]] differenziert, gehört ''S. pyogenes'' zur [[A-Streptokokken\|Gruppe A.]]

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	Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.		Im Allgemeinen ist das Genom von ''S. pyogenes''-Stämmen, die während der Krankheit isoliert wurden, zu mehr als 90 % identisch, sie unterscheiden sich aber durch den oder die Phagen, die sie tragen.

	<!--Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus, der [[Prophage]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Viren\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf, "substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic for different prophages, namely, EMT-L (prophage alpha) and 209P (prophage beta).", PMID 2949736 aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...		<!--Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus, der [[Prophage]] β, befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Viren\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE) bilden.-- Beleg fehlt. "Prophage beta causes Corynebacterium diphtheriae to make Diphtheria toxin." siehe https://fgq77.files.wordpress.com/2010/10/microbiology-immunology-kaplan.pdf, "substrains were produced from two Staphylococcus aureus L-form strains lysogenic for different prophages, namely, EMT-L (prophage alpha) and 209P (prophage beta).", PMID 2949736 aber kein Hinweis auf S. pyogenes gefunden. Aber...-->

	~~-->~~Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.		Wenn das Streptokokkenbakterium von einem Virus ([[Bakteriophage]]n) befallen worden ist, kann es mithilfe des [[Genom\|Virusgenoms]] ein Pyogenes Streptokokken-Exotoxin (PSE, auch mit spe bezeichnet, {{enS\|Streptococcal pyrogenic exotoxin}}) bilden.
	Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.		Dieses kommt in drei Varianten A, B und C vor, wobei A und C als [[Superantigen]]e wirken.
	bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'', Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>		bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom [[International Committee on Taxonomy of Viruses]] (ICTV) bestätigten – Kandidaten „[[Streptococcus-Phage T12]]“ ([[Akronym]]: T12, [[Familie (Biologie)\|Familie]]: ''[[Drexlerviridae]]'', [[Morphotyp]]: [[Siphoviren]])<ref>NCBI: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Undef&id=35344 Bacteriophage T12 (species)]</ref><ref>Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161974/ In Vivo Lysogenic Conversion of Tox<sup>−</sup> ''Streptococcus pyogenes'' to Tox<sup>+</sup> with Lysogenic Streptococci or Free Phage]. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; [[doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003]], {{PMC\|161974}}, PMID 12819060.</ref> für speA, und „[[Streptococcus-pyogenes-Phage CS112\|Bakteriophage CS112]]“ (ΦCS112) für speC.<ref>Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: ''Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C''. In: ''J Bacteriol.'', Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073; [[doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989]], {{PMC\|210016}}, PMID 2566595.</ref><ref>SIB: [https://viralzone.expasy.org/3967 Viral exotoxin.] ViralZone</ref> Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): ''speA'', ''speC'' usw.<ref>Tlou Mmolawa: [https://digital.library.adelaide.edu.au/dspace/bitstream/2440/21765/2/02whole.pdf Molecular analysis of temperate prophages in ''Salmonella enterica'' serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia], Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001</ref>
	PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>		PSE B spaltet [[Immunglobulin]]e. Alle drei Toxine können außerdem die Symptome von [[Scharlach]] hervorrufen. Bei einer Ausstattung des Immunsystems mit risikoreichen [[Antigenpräsentation#MHC-II\|MHCII]]-[[Allotyp]]en<ref>[https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/allotypen/2335 Allotypen], in: Lexikon der Biologie (spektrum.de)</ref> kann es zu einer [[Nekrotisierende Fasziitis\|nekrotisierenden Fasziitis]] oder einem [[Toxisches Schocksyndrom\|Streptokokken-induzierten toxischen Schocksyndrom]] (STSS) kommen. Rund 30 Prozent der an letzterem Erkrankten versterben an Schock und Multiorganversagen. Einzig eine frühe Diagnose ermöglicht die erfolgreiche Behandlung.<ref>{{Internetquelle \|autor=Dr. Dorothea Ranft \|url=https://www.medical-tribune.de/medizin-und-forschung/artikel/gefraessige-streptokokken-spaetfolgen-der-infektion-koennen-dramatisch-sein/ \|titel=Gefräßige Streptokokken: Spätfolgen der Infektion können dramatisch sein \|werk=Medical Tribune \|hrsg= \|datum=2018-07-19 \|abruf=2019-07-09 \|sprache=de}}</ref>

	Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.		Gefürchtet sind die immunologisch bedingten Folgeerkrankungen der Streptokokkeninfektion, insbesondere die akute [[Glomerulonephritis]] und das akute [[Rheumatisches Fieber\|rheumatische Fieber]]. Es ist die akute Glomerulonephritis, welche ca. drei Wochen nach dem eigentlichen Infekt auftritt, von der mit dem Infekt auftretenden akuten interstitiellen Nephritis abzugrenzen. Diese findet im Rahmen einer überschießenden, zellvermittelten Immunantwort als abakterielle Entzündung des Niereninterstitiums statt. Bei der Glomerulonephritis kommt es durch Ablagerung von [[Antigen]]-[[Antikörper]]-Komplexen ([[Serumkrankheit\|Immunkomplexkrankheit]] Typ III) zu Schädigungen der [[Niere]]. Beim akuten rheumatischen Fieber spielen [[Kreuzreaktivität\|Kreuzreaktionen]] zwischen Antigenen der Streptokokken und körpereigenen Strukturen, vor allem [[Kollagen]] IV, eine Rolle. Es kommt zu Entzündungen im Herz ([[Endokarditis]], [[Myokarditis]], [[Perikarditis]]), in Gelenken ([[Arthritis]]), im Gehirn ([[Chorea minor]]) und in der Haut ([[Erythema]]) oder in seltenen Fällen in der Muskulatur ([[Pyomyositis]]). In der [[Subcutis\|Unterhaut]] bilden sich Knötchen.