GLUT4 - Versionsgeschichte

Ayacop: #WEITERLEITUNG GLUT-4

2010-01-27T16:25:25Z

#WEITERLEITUNG GLUT-4

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			#WEITERLEITUNG [[GLUT-4]]
	{{Infobox Protein
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	'''GLUT-4 (Glucosetransporter Typ 4)''' ([[Gen]]: ''SLC2A4'') heißt das [[Protein]], das besonders in [[Vesikel]]n innerhalb der [[Zellmembran]] von [[Säugetiere]]n lokalisiert ist. Bei GLUT-4 handelt es sich um ein Membran-[[Transportprotein]]. Beim Mensch wird GLUT-4 in gestreiften Muskel- und Fettzellen exprimiert. Eine der Konsequenzen des Andockens von [[Insulin]] an den [[Insulinrezeptor]] ist, dass sich die GLUT-4-Vesikel mit der Membran vereinen und somit die Einschleusung von [[Glucose]] in die Zelle angekurbelt wird. [[Mutation]]en im ''GLUT4-''-[[Gen]] können zu GLUT-4-Mangel und dieser zu einer (seltenen) erblichen Form des [[Diabetes mellitus]] Typ 2 führen.<ref name='u'>{{UniProt\|P14672}}</ref>

	== Funktion ==
	Bei niedrigem Insulinlevel wandern die GLUT-4-Vesikel langsam zu den [[Endosom]]en und werden dort abgebaut. Steigt der Blutzuckerspiegel an, steigt auch der Insulinspiegel. Insulin vermittelt die Fusion der Vesikel mit der Plasmamembran. Nach Umlenkung der Vesikel zur Außenmembran durch Insulin-[[Signaltransduktion]] kann die Glucoseaufnahme der Zelle schnell auf den 20- bis 50-fachen Wert steigen. Danach werden die Transporter durch [[Endozytose]] wieder aufgenommen und können erneut verwendet werden. In den Fettzellen kann die Glucose dann in [[Triacylglycerine]] umgewandelt, in Muskelzellen in Form von [[Glykogen]], gespeichert werden. GLUT-4 hat große Ähnlichkeit mit [[GLUT-1]], kann jedoch kein DHA transportieren.<ref>[http://www.ebi.ac.uk/interpro/IEntry?ac=IPR002441 InterPro: ''IPR002441 Glucose transporter, type 4 (GLUT4)'']</ref>

	== Regulation ==
	Die Glucoseaufnahme von Muskelzellen wird über die Anzahl der GLUT-4-Moleküle in der Membran und gleichzeitig die Häufigkeit ihres Recycling mittels Endozytose reguliert. Außerdem kann sich die Aktivität des Transporters verändern. Die Anzahl der GLUT-4-Transporter wird dabei hauptsächlich durch die Wirkungen des Insulin erhöht. Die Recyclingrate kann durch Muskelkontraktion, -depolarisierung oder Energiemangel gebremst werden. Die Aktivität ist erniedrigt, wenn die Enzyme [[Glyceraldehyd-3-Dehydrogenase]] oder [[Hexokinase II]] an GLUT-4 binden.<ref>{{cite journal \|author=Klip A \|title=The many ways to regulate glucose transporter 4 \|journal=Appl Physiol Nutr Metab \|volume=34 \|issue=3 \|pages=481–7 \|year=2009 \|month=June \|pmid=19448718 \|doi=10.1139/h09-047 \|url=}}</ref><ref>{{cite journal \|author=Antonescu CN, Foti M, Sauvonnet N, Klip A \|title=Ready, set, internalize: mechanisms and regulation of GLUT4 endocytosis \|journal=Biosci. Rep. \|volume=29 \|issue=1 \|pages=1–11 \|year=2009 \|month=February \|pmid=19143591 \|doi=10.1042/BSR20080105 \|url=}}</ref>

	== Weiterführende Literatur ==

	== Einzelnachweise ==
	<references />

	== Weblinks ==
	*reactome: ''[http://www.reactome.org/cgi-bin/link?SOURCE=Reactome&ID=REACT_2048 alpha-D-glucose (extracellular) <=> alpha-D-glucose (cytosol) <nowiki>[GLUT4]</nowiki>]''

	[[Kategorie:Transporter (Membranprotein)\|Glut-4]]

	[[ca:GLUT4]]
	[[en:GLUT4]]
	[[es:GLUT4]]
	[[nl:GLUT-4]]

Ayacop: zunächst

2010-01-27T16:24:06Z

zunächst

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			{{Infobox Protein
	#Redirect [[Glucosetransporter#GLUT4]]
			\| Name =
			\| Bild = Insulin glucose metabolism ZP.svg
			\| Bild_legende = <!-- nach {{PDB\|ABCD}} -->
			\| PDB = <!-- {{PDB2\|1YY1}}, {{PDB2\|ABCD}} -->
			\| Groesse = 509 Aminosäuren
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			\| Struktur = multipass (12 TMS) Membranprotein
			\| Isoformen =
			\| HGNCid = 11109
			\| Symbol = SLC2A4
			\| AltSymbols =
			\| OMIM = 138190
			\| UniProt = P14672
			\| MGIid =
			\| CAS =
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			\| ATC-Code = <!-- {{ATC\|X99\|XX99}} -->
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			\| TCDB = 2.A.1.1
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			\| Taxon = [[Säugetiere]]<ref>[http://omabrowser.org/cgi-bin/gateway.pl?f=DisplayGroup&p1=P14672 Orthologe bei OMA]</ref>
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			}}
			'''GLUT-4 (Glucosetransporter Typ 4)''' ([[Gen]]: ''SLC2A4'') heißt das [[Protein]], das besonders in [[Vesikel]]n innerhalb der [[Zellmembran]] von [[Säugetiere]]n lokalisiert ist. Bei GLUT-4 handelt es sich um ein Membran-[[Transportprotein]]. Beim Mensch wird GLUT-4 in gestreiften Muskel- und Fettzellen exprimiert. Eine der Konsequenzen des Andockens von [[Insulin]] an den [[Insulinrezeptor]] ist, dass sich die GLUT-4-Vesikel mit der Membran vereinen und somit die Einschleusung von [[Glucose]] in die Zelle angekurbelt wird. [[Mutation]]en im ''GLUT4-''-[[Gen]] können zu GLUT-4-Mangel und dieser zu einer (seltenen) erblichen Form des [[Diabetes mellitus]] Typ 2 führen.<ref name='u'>{{UniProt\|P14672}}</ref>

			== Funktion ==
			Bei niedrigem Insulinlevel wandern die GLUT-4-Vesikel langsam zu den [[Endosom]]en und werden dort abgebaut. Steigt der Blutzuckerspiegel an, steigt auch der Insulinspiegel. Insulin vermittelt die Fusion der Vesikel mit der Plasmamembran. Nach Umlenkung der Vesikel zur Außenmembran durch Insulin-[[Signaltransduktion]] kann die Glucoseaufnahme der Zelle schnell auf den 20- bis 50-fachen Wert steigen. Danach werden die Transporter durch [[Endozytose]] wieder aufgenommen und können erneut verwendet werden. In den Fettzellen kann die Glucose dann in [[Triacylglycerine]] umgewandelt, in Muskelzellen in Form von [[Glykogen]], gespeichert werden. GLUT-4 hat große Ähnlichkeit mit [[GLUT-1]], kann jedoch kein DHA transportieren.<ref>[http://www.ebi.ac.uk/interpro/IEntry?ac=IPR002441 InterPro: ''IPR002441 Glucose transporter, type 4 (GLUT4)'']</ref>

			== Regulation ==
			Die Glucoseaufnahme von Muskelzellen wird über die Anzahl der GLUT-4-Moleküle in der Membran und gleichzeitig die Häufigkeit ihres Recycling mittels Endozytose reguliert. Außerdem kann sich die Aktivität des Transporters verändern. Die Anzahl der GLUT-4-Transporter wird dabei hauptsächlich durch die Wirkungen des Insulin erhöht. Die Recyclingrate kann durch Muskelkontraktion, -depolarisierung oder Energiemangel gebremst werden. Die Aktivität ist erniedrigt, wenn die Enzyme [[Glyceraldehyd-3-Dehydrogenase]] oder [[Hexokinase II]] an GLUT-4 binden.<ref>{{cite journal \|author=Klip A \|title=The many ways to regulate glucose transporter 4 \|journal=Appl Physiol Nutr Metab \|volume=34 \|issue=3 \|pages=481–7 \|year=2009 \|month=June \|pmid=19448718 \|doi=10.1139/h09-047 \|url=}}</ref><ref>{{cite journal \|author=Antonescu CN, Foti M, Sauvonnet N, Klip A \|title=Ready, set, internalize: mechanisms and regulation of GLUT4 endocytosis \|journal=Biosci. Rep. \|volume=29 \|issue=1 \|pages=1–11 \|year=2009 \|month=February \|pmid=19143591 \|doi=10.1042/BSR20080105 \|url=}}</ref>

			== Weiterführende Literatur ==

			== Einzelnachweise ==
			<references />

			== Weblinks ==
			*reactome: ''[http://www.reactome.org/cgi-bin/link?SOURCE=Reactome&ID=REACT_2048 alpha-D-glucose (extracellular) <=> alpha-D-glucose (cytosol) <nowiki>[GLUT4]</nowiki>]''

			[[Kategorie:Transporter (Membranprotein)\|Glut-4]]

			[[ca:GLUT4]]
			[[en:GLUT4]]
			[[es:GLUT4]]
			[[nl:GLUT-4]]

Marc Gabriel Schmid: AZ: Weiterleitung nach Glucosetransporter#GLUT4 erstellt

2007-01-30T14:57:47Z

AZ: Weiterleitung nach Glucosetransporter#GLUT4 erstellt

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