Fetal programming - Versionsgeschichte

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2025-07-22T21:49:19Z

In-vitro-Fertilization und fetale Programmierung: Tippfehler entfernt, Links optimiert

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	Erste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass fetale Programmierung einen Einfluss hat auf das Risiko, später Brustkrebs<ref>{{Literatur \|Autor=Leena Hilakivi-Clarke, Sonia de Assis \|Titel=Fetal origins of breast cancer \|Sammelwerk=Trends in Endocrinology & Metabolism \|Band=17 \|Nummer=9 \|Datum=2006-11 \|DOI=10.1016/j.tem.2006.09.002 \|Seiten=340–348 \|Online=[https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1043276006001731 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> oder Hodenkrebs zu entwickeln.<ref>{{Literatur \|Autor=Tom Grotmol, Elisabete Weiderpass, Steinar Tretli \|Titel=Conditions in utero and cancer risk \|Sammelwerk=European Journal of Epidemiology \|Band=21 \|Nummer=8 \|Datum=2006-10-17 \|ISSN=0393-2990 \|DOI=10.1007/s10654-006-9036-7 \|Seiten=561–570 \|Online=[http://link.springer.com/10.1007/s10654-006-9036-7 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> Auch für kindliche Hirntumore scheint ein Zusammenhang mit einem höheren Geburtsgewicht zu bestehen.<ref>{{Literatur \|Autor=T. Harder, A. Plagemann, A. Harder \|Titel=Birth Weight and Subsequent Risk of Childhood Primary Brain Tumors: A Meta-Analysis \|Sammelwerk=American Journal of Epidemiology \|Band=168 \|Nummer=4 \|Datum=2008-06-30 \|ISSN=0002-9262 \|DOI=10.1093/aje/kwn144 \|Seiten=366–373 \|Online=[https://academic.oup.com/aje/article-lookup/doi/10.1093/aje/kwn144 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> Für andere Krebsarten sind die Ergebnisse aktuell uneindeutig.		Erste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass fetale Programmierung einen Einfluss hat auf das Risiko, später Brustkrebs<ref>{{Literatur \|Autor=Leena Hilakivi-Clarke, Sonia de Assis \|Titel=Fetal origins of breast cancer \|Sammelwerk=Trends in Endocrinology & Metabolism \|Band=17 \|Nummer=9 \|Datum=2006-11 \|DOI=10.1016/j.tem.2006.09.002 \|Seiten=340–348 \|Online=[https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1043276006001731 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> oder Hodenkrebs zu entwickeln.<ref>{{Literatur \|Autor=Tom Grotmol, Elisabete Weiderpass, Steinar Tretli \|Titel=Conditions in utero and cancer risk \|Sammelwerk=European Journal of Epidemiology \|Band=21 \|Nummer=8 \|Datum=2006-10-17 \|ISSN=0393-2990 \|DOI=10.1007/s10654-006-9036-7 \|Seiten=561–570 \|Online=[http://link.springer.com/10.1007/s10654-006-9036-7 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> Auch für kindliche Hirntumore scheint ein Zusammenhang mit einem höheren Geburtsgewicht zu bestehen.<ref>{{Literatur \|Autor=T. Harder, A. Plagemann, A. Harder \|Titel=Birth Weight and Subsequent Risk of Childhood Primary Brain Tumors: A Meta-Analysis \|Sammelwerk=American Journal of Epidemiology \|Band=168 \|Nummer=4 \|Datum=2008-06-30 \|ISSN=0002-9262 \|DOI=10.1093/aje/kwn144 \|Seiten=366–373 \|Online=[https://academic.oup.com/aje/article-lookup/doi/10.1093/aje/kwn144 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> Für andere Krebsarten sind die Ergebnisse aktuell uneindeutig.

	== In-vitro-~~Fertilization~~ und fetale Programmierung ==		== In-vitro-Fertilisation und fetale Programmierung ==
	Studien zu [[In-vitro-Fertilisation~~\|In-vitro-Fertilization~~]] und fetaler Programmierung kamen zum Ergebnis, dass bereits perikonzeptionelle Unterschiede einen Einfluss auf die spätere Gesundheit von Nachkommen haben. So ist etwa das Knochenalter bei Mädchen (nicht aber Jungen), die durch In-vitro-~~Fertilization~~ gezeugt wurden, im Jugendalter erhöht und sie hatten höhere LH- und DHEAS-Werte.<ref>{{Literatur \|Autor=M. Ceelen, M. M. van Weissenbruch, J. P.W. Vermeiden, F. E. van Leeuwen, H. A. Delemarre-van de Waal \|Titel=Pubertal development in children and adolescents born after IVF and spontaneous conception \|Sammelwerk=Human Reproduction \|Band=23 \|Nummer=12 \|Datum=2008-09-01 \|ISSN=0268-1161 \|DOI=10.1093/humrep/den309 \|Seiten=2791–2798 \|Online=[https://academic.oup.com/humrep/article-lookup/doi/10.1093/humrep/den309 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> Auch der Blutdruck sowie die Nüchternglukosewerte waren unterschiedlich bei Jugendlichen, die durch künstliche Befruchtung gezeugt wurden.<ref>{{Literatur \|Autor=Manon Ceelen, Mirjam M. van Weissenbruch, Jan P. W. Vermeiden, Flora E. van Leeuwen, Henriette A. Delemarre-van de Waal \|Titel=Cardiometabolic Differences in Children Born After in Vitro Fertilization: Follow-Up Study \|Sammelwerk=The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism \|Band=93 \|Nummer=5 \|Datum=2008-05 \|ISSN=0021-972X \|DOI=10.1210/jc.2007-2432 \|Seiten=1682–1688 \|Online=[https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jc.2007-2432 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>		Studien zu [[In-vitro-Fertilisation]] und fetaler Programmierung kamen zum Ergebnis, dass bereits perikonzeptionelle Unterschiede einen Einfluss auf die spätere Gesundheit von Nachkommen haben. So ist etwa das Knochenalter bei Mädchen (nicht aber Jungen), die durch In-vitro-Fertilisation gezeugt wurden, im Jugendalter erhöht und sie hatten höhere LH- und DHEAS-Werte.<ref>{{Literatur \|Autor=M. Ceelen, M. M. van Weissenbruch, J. P.W. Vermeiden, F. E. van Leeuwen, H. A. Delemarre-van de Waal \|Titel=Pubertal development in children and adolescents born after IVF and spontaneous conception \|Sammelwerk=Human Reproduction \|Band=23 \|Nummer=12 \|Datum=2008-09-01 \|ISSN=0268-1161 \|DOI=10.1093/humrep/den309 \|Seiten=2791–2798 \|Online=[https://academic.oup.com/humrep/article-lookup/doi/10.1093/humrep/den309 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref> Auch der Blutdruck sowie die Nüchternglukosewerte waren unterschiedlich bei Jugendlichen, die durch künstliche Befruchtung gezeugt wurden.<ref>{{Literatur \|Autor=Manon Ceelen, Mirjam M. van Weissenbruch, Jan P. W. Vermeiden, Flora E. van Leeuwen, Henriette A. Delemarre-van de Waal \|Titel=Cardiometabolic Differences in Children Born After in Vitro Fertilization: Follow-Up Study \|Sammelwerk=The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism \|Band=93 \|Nummer=5 \|Datum=2008-05 \|ISSN=0021-972X \|DOI=10.1210/jc.2007-2432 \|Seiten=1682–1688 \|Online=[https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jc.2007-2432 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>

	== Einzelnachweise ==		== Einzelnachweise ==

Leyo: –

2025-03-23T20:44:13Z

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	=== Schizophrenie und andere psychiatrische Erkrankungen ===		=== Schizophrenie und andere psychiatrische Erkrankungen ===
	Der mentale Status der Mutter während der Schwangerschaft hat einen entscheidenden Einfluss auf die spätere psychische Gesundheit des Kindes, dieser Effekt wird vermutlich durch Hormone vermittelt.<ref name="Suter_2013" /> Sowohl mütterliche Depression als auch Stresszustände und [[Posttraumatische Belastungsstörung\|PTSD]] stehen im Verdacht, sich langfristig negativ auf die Gesundheit des Nachfahren auszuwirken und möglicherweise epigenetische Veränderungen zu verursachen.<ref name="Davis_2018">{{Literatur \|Autor=E. P. Davis, B. L. Hankin, D. A. Swales, M. C. Hoffman \|Titel=An experimental test of the fetal programming hypothesis: Can we reduce child ontogenetic vulnerability to psychopathology by decreasing maternal depression?\|Sammelwerk=Development and Psychopathology \|Band=30 \|Nummer=3 \|Seiten=787–806 \|Datum=2018-08 \|PMID=30068416 \|DOI=10.1017/S0954579418000470 \|PMC=7040571}}</ref><ref name="Hoffman_2016" /> Insbesondere das Risiko für den Nachkommen, später Schizophrenie zu entwickeln, hängt mit verschiedenen pränatalen Einflüssen zusammen.<ref>{{Literatur \|Autor=Majella Byrne, Esben Agerbo, Birgit Bennedsen, William W. Eaton, Preben Bo Mortensen \|Titel=Obstetric conditions and risk of first admission with schizophrenia: A Danish national register based study \|Sammelwerk=Schizophrenia Research \|Band=97 \|Nummer=~~1-3~~ \|Datum=2007-12 \|DOI=10.1016/j.schres.2007.07.018 \|Seiten=51–59 \|Online=[https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0920996407003167 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>		Der mentale Status der Mutter während der Schwangerschaft hat einen entscheidenden Einfluss auf die spätere psychische Gesundheit des Kindes, dieser Effekt wird vermutlich durch Hormone vermittelt.<ref name="Suter_2013" /> Sowohl mütterliche Depression als auch Stresszustände und [[Posttraumatische Belastungsstörung\|PTSD]] stehen im Verdacht, sich langfristig negativ auf die Gesundheit des Nachfahren auszuwirken und möglicherweise epigenetische Veränderungen zu verursachen.<ref name="Davis_2018">{{Literatur \|Autor=E. P. Davis, B. L. Hankin, D. A. Swales, M. C. Hoffman \|Titel=An experimental test of the fetal programming hypothesis: Can we reduce child ontogenetic vulnerability to psychopathology by decreasing maternal depression?\|Sammelwerk=Development and Psychopathology \|Band=30 \|Nummer=3 \|Seiten=787–806 \|Datum=2018-08 \|PMID=30068416 \|DOI=10.1017/S0954579418000470 \|PMC=7040571}}</ref><ref name="Hoffman_2016" /> Insbesondere das Risiko für den Nachkommen, später Schizophrenie zu entwickeln, hängt mit verschiedenen pränatalen Einflüssen zusammen.<ref>{{Literatur \|Autor=Majella Byrne, Esben Agerbo, Birgit Bennedsen, William W. Eaton, Preben Bo Mortensen \|Titel=Obstetric conditions and risk of first admission with schizophrenia: A Danish national register based study \|Sammelwerk=Schizophrenia Research \|Band=97 \|Nummer=1–3 \|Datum=2007-12 \|DOI=10.1016/j.schres.2007.07.018 \|Seiten=51–59 \|Online=[https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0920996407003167 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>

	=== Polyzystische Ovarien (PCO-Syndrom) ===		=== Polyzystische Ovarien (PCO-Syndrom) ===

Aka: /* Alkohol */ Leerzeichen vor Satzzeichen entfernt

2025-01-11T13:00:29Z

Alkohol: Leerzeichen vor Satzzeichen entfernt

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	Alkohol kann die [[Plazentaschranke]] der Mutter passieren und daher über die Nabelschnur das ungeborene Kind ebenfalls erreichen. Exzessiver Alkoholkonsum der Mutter (4–5 Einheiten pro Tag) während der Schwangerschaft kann zur Ausbildung eines [[Fetales Alkoholsyndrom\|fetalen Alkoholsyndroms]] führen. Der genaue Mechanismus durch den Alkohol die fetale Entwicklung stört, ist dabei nicht komplett verstanden. Allerdings sind vermutlich auch bereits geringere Mengen Alkohol in der Schwangerschaft schädlich, weshalb Schwangeren allgemein komplett vom Alkoholkonsum abgeraten wird.<ref>{{Internetquelle \|url=https://www.dge.de/wissenschaft/weitere-publikationen/fachinformationen/kein-alkohol-in-der-schwangerschaft/ \|titel=Kein Alkohol in der Schwangerschaft \|hrsg=Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. \|werk=DGEinfo \|datum=2014-09 \|seiten=139–142\|abruf=2020-07-09}}</ref>		Alkohol kann die [[Plazentaschranke]] der Mutter passieren und daher über die Nabelschnur das ungeborene Kind ebenfalls erreichen. Exzessiver Alkoholkonsum der Mutter (4–5 Einheiten pro Tag) während der Schwangerschaft kann zur Ausbildung eines [[Fetales Alkoholsyndrom\|fetalen Alkoholsyndroms]] führen. Der genaue Mechanismus durch den Alkohol die fetale Entwicklung stört, ist dabei nicht komplett verstanden. Allerdings sind vermutlich auch bereits geringere Mengen Alkohol in der Schwangerschaft schädlich, weshalb Schwangeren allgemein komplett vom Alkoholkonsum abgeraten wird.<ref>{{Internetquelle \|url=https://www.dge.de/wissenschaft/weitere-publikationen/fachinformationen/kein-alkohol-in-der-schwangerschaft/ \|titel=Kein Alkohol in der Schwangerschaft \|hrsg=Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. \|werk=DGEinfo \|datum=2014-09 \|seiten=139–142\|abruf=2020-07-09}}</ref>

	Studien zu Fetal Programming kamen zum Ergebnis, dass bereits eine Portion Alkohol pro Tag während der [[Frühschwangerschaft]] (1.Trimester) das Risiko signifikant erhöht, dass der Nachkomme im jungen Erwachsenenalter selbst mehr Alkohol konsumiert.<ref name=":0" /> Alkohol hat dabei einen weitreichenden Einfluss auf die neuroendokrine Entwicklung und das Verhalten des Kindes.<ref name="Weinberg_2008">{{Literatur \|Autor=J. Weinberg, J. H. Sliwowska, N. Lan , K. G. C. Hellemans \|Titel=Prenatal alcohol exposure: foetal programming, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sex differences in outcome \|Sammelwerk=Journal of Neuroendocrinology \|Band=20 \|Nummer=4 \|Seiten=470–88 \|Datum=2008-04 \|PMID=18266938 \|DOI=10.1111/j.1365-2826.2008.01669.x}}</ref><ref name="Bekdash_2014">{{Literatur \|Autor=R. Bekdash, C. Zhang, D. Sarkar \|Titel=Fetal alcohol programming of hypothalamic proopiomelanocortin system by epigenetic mechanisms and later life vulnerability to stress \|Sammelwerk=Alcoholism, Clinical and Experimental Research \|Band=38 \|Nummer=9 \|Seiten=2323–30 \|Datum=2014-09 \|PMID=25069392 \|PMC=4177357 \|DOI=10.1111/acer.12497}}</ref>		Studien zu Fetal Programming kamen zum Ergebnis, dass bereits eine Portion Alkohol pro Tag während der [[Frühschwangerschaft]] (1.Trimester) das Risiko signifikant erhöht, dass der Nachkomme im jungen Erwachsenenalter selbst mehr Alkohol konsumiert.<ref name=":0" /> Alkohol hat dabei einen weitreichenden Einfluss auf die neuroendokrine Entwicklung und das Verhalten des Kindes.<ref name="Weinberg_2008">{{Literatur \|Autor=J. Weinberg, J. H. Sliwowska, N. Lan, K. G. C. Hellemans \|Titel=Prenatal alcohol exposure: foetal programming, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sex differences in outcome \|Sammelwerk=Journal of Neuroendocrinology \|Band=20 \|Nummer=4 \|Seiten=470–88 \|Datum=2008-04 \|PMID=18266938 \|DOI=10.1111/j.1365-2826.2008.01669.x}}</ref><ref name="Bekdash_2014">{{Literatur \|Autor=R. Bekdash, C. Zhang, D. Sarkar \|Titel=Fetal alcohol programming of hypothalamic proopiomelanocortin system by epigenetic mechanisms and later life vulnerability to stress \|Sammelwerk=Alcoholism, Clinical and Experimental Research \|Band=38 \|Nummer=9 \|Seiten=2323–30 \|Datum=2014-09 \|PMID=25069392 \|PMC=4177357 \|DOI=10.1111/acer.12497}}</ref>

	=== Rauchen ===		=== Rauchen ===

2001:9E8:B541:3600:51E1:34C5:2B21:906B: /* Schildrüsenfunktionsstörungen */

2024-11-22T18:53:21Z

Schildrüsenfunktionsstörungen

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	Auch ein Überangebot an Nahrung während der Schwangerschaft kann ähnliche Risiken wie Mangel- und Unterernährung hervorrufen. Ausschlaggebend für das Risiko des Nachkommen ist dabei neben der Ernährung in der Schwangerschaft auch der [[Body-Mass-Index\|BMI]] der Mutter vor der Empfängnis. Der Mechanismus hinter dem erhöhten Risiko ist möglicherweise eine gesteigerte Ausschüttung des fetalen Hormones [[Leptin]]. Der Theorie zufolge hat Leptin einen negativen Einfluss auf die Regulationsfunktionen des Fötus und erhöht damit das spätere Risiko an Bluthochdruck zu erkranken.<ref>{{Literatur \|Autor=P. D. Taylor, A. M. Samuelsson, L. Poston \|Titel=Maternal obesity and the developmental programming of hypertension: a role for leptin \|Sammelwerk=Acta Physiologica \|Band=210 \|Nummer=3 \|Seiten=508–23 \|Datum=2014-03 \|PMID=24433239 \|DOI=10.1111/apha.12223}}</ref>		Auch ein Überangebot an Nahrung während der Schwangerschaft kann ähnliche Risiken wie Mangel- und Unterernährung hervorrufen. Ausschlaggebend für das Risiko des Nachkommen ist dabei neben der Ernährung in der Schwangerschaft auch der [[Body-Mass-Index\|BMI]] der Mutter vor der Empfängnis. Der Mechanismus hinter dem erhöhten Risiko ist möglicherweise eine gesteigerte Ausschüttung des fetalen Hormones [[Leptin]]. Der Theorie zufolge hat Leptin einen negativen Einfluss auf die Regulationsfunktionen des Fötus und erhöht damit das spätere Risiko an Bluthochdruck zu erkranken.<ref>{{Literatur \|Autor=P. D. Taylor, A. M. Samuelsson, L. Poston \|Titel=Maternal obesity and the developmental programming of hypertension: a role for leptin \|Sammelwerk=Acta Physiologica \|Band=210 \|Nummer=3 \|Seiten=508–23 \|Datum=2014-03 \|PMID=24433239 \|DOI=10.1111/apha.12223}}</ref>

			=== Schilddrüsenfunktionsstörungen ===
	=== Schildrüsenfunktionsstörungen ===
	Schilddrüsenhormone spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des fötalen Gehirns. Veränderte Schilddrüsenhormone von Müttern, die an Schilddrüsenfunktionsstörungen (z. B. [[Hashimoto-Thyreoiditis]]) leiden, können so auch Einfluss auf die Gehirnentwicklung des Babys haben. Ab etwa dem 2.Trimester ist der Fötus in der Lage, selbst Schilddrüsenhormone zu produzieren – im 1. Trimester ist er allerdings auf eine Versorgung durch die Mutter angewiesen. Ein Unterangebot von Schilddrüsenhormon in dieser Phase kann Einfluss auf die spätere psychiatrische Gesundheit des Nachkommen haben.<ref name="Andersen_2016">{{Literatur \|Autor=S. L. Andersen, J. Olsen, P. Laurberg \|Titel=Foetal programming by maternal thyroid disease \|Sammelwerk=Clinical Endocrinology \|Band=83 \|Nummer=6 \|Seiten=751–8 \|Datum=2015-12 \|PMID=25682985 \|DOI=10.1111/cen.12744}}</ref> Auch das Risiko für Krampfanfälle, [[ADHS]] und [[Autismus]] ist erhöht.<ref>{{Literatur \|Autor=Stine Linding Andersen, Jørn Olsen, Peter Laurberg \|Titel=Foetal programming by maternal thyroid disease \|Sammelwerk=Clinical Endocrinology \|Band=83 \|Nummer=6 \|Datum=2015-12 \|DOI=10.1111/cen.12744 \|Seiten=751–758 \|Online=[http://doi.wiley.com/10.1111/cen.12744 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>		Schilddrüsenhormone spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des fötalen Gehirns. Veränderte Schilddrüsenhormone von Müttern, die an Schilddrüsenfunktionsstörungen (z. B. [[Hashimoto-Thyreoiditis]]) leiden, können so auch Einfluss auf die Gehirnentwicklung des Babys haben. Ab etwa dem 2.Trimester ist der Fötus in der Lage, selbst Schilddrüsenhormone zu produzieren – im 1. Trimester ist er allerdings auf eine Versorgung durch die Mutter angewiesen. Ein Unterangebot von Schilddrüsenhormon in dieser Phase kann Einfluss auf die spätere psychiatrische Gesundheit des Nachkommen haben.<ref name="Andersen_2016">{{Literatur \|Autor=S. L. Andersen, J. Olsen, P. Laurberg \|Titel=Foetal programming by maternal thyroid disease \|Sammelwerk=Clinical Endocrinology \|Band=83 \|Nummer=6 \|Seiten=751–8 \|Datum=2015-12 \|PMID=25682985 \|DOI=10.1111/cen.12744}}</ref> Auch das Risiko für Krampfanfälle, [[ADHS]] und [[Autismus]] ist erhöht.<ref>{{Literatur \|Autor=Stine Linding Andersen, Jørn Olsen, Peter Laurberg \|Titel=Foetal programming by maternal thyroid disease \|Sammelwerk=Clinical Endocrinology \|Band=83 \|Nummer=6 \|Datum=2015-12 \|DOI=10.1111/cen.12744 \|Seiten=751–758 \|Online=[http://doi.wiley.com/10.1111/cen.12744 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>

Hutch: Leerzeichen vor/nach Schrägstrich korrigiert

2024-07-12T06:01:10Z

Leerzeichen vor/nach Schrägstrich korrigiert

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	Auch Plazentafunktionsstörungen (wie sie etwa bei Präeklampsie vorkommen) können zu einem Mangel an Nährstoffen beim Fötus führen und so ebenso einen negativen Einfluss auf dessen spätere metabolische Gesundheit haben.<ref>{{Literatur \|Autor=L. Myatt \|Titel=Placental adaptive responses and fetal programming \|Sammelwerk=The Journal of Physiology \|Band=572\|Nummer=Pt 1 \|Seiten=25–30 \|Datum=2006-04 \|PMID=16469781 \|PMC=1779654 \|DOI=10.1113/jphysiol.2006.104968}}</ref>		Auch Plazentafunktionsstörungen (wie sie etwa bei Präeklampsie vorkommen) können zu einem Mangel an Nährstoffen beim Fötus führen und so ebenso einen negativen Einfluss auf dessen spätere metabolische Gesundheit haben.<ref>{{Literatur \|Autor=L. Myatt \|Titel=Placental adaptive responses and fetal programming \|Sammelwerk=The Journal of Physiology \|Band=572\|Nummer=Pt 1 \|Seiten=25–30 \|Datum=2006-04 \|PMID=16469781 \|PMC=1779654 \|DOI=10.1113/jphysiol.2006.104968}}</ref>

	=== Überernährung/ Übergewicht in der Schwangerschaft ===		=== Überernährung/Übergewicht in der Schwangerschaft ===
	Auch ein Überangebot an Nahrung während der Schwangerschaft kann ähnliche Risiken wie Mangel- und Unterernährung hervorrufen. Ausschlaggebend für das Risiko des Nachkommen ist dabei neben der Ernährung in der Schwangerschaft auch der [[Body-Mass-Index\|BMI]] der Mutter vor der Empfängnis. Der Mechanismus hinter dem erhöhten Risiko ist möglicherweise eine gesteigerte Ausschüttung des fetalen Hormones [[Leptin]]. Der Theorie zufolge hat Leptin einen negativen Einfluss auf die Regulationsfunktionen des Fötus und erhöht damit das spätere Risiko an Bluthochdruck zu erkranken.<ref>{{Literatur \|Autor=P. D. Taylor, A. M. Samuelsson, L. Poston \|Titel=Maternal obesity and the developmental programming of hypertension: a role for leptin \|Sammelwerk=Acta Physiologica \|Band=210 \|Nummer=3 \|Seiten=508–23 \|Datum=2014-03 \|PMID=24433239 \|DOI=10.1111/apha.12223}}</ref>		Auch ein Überangebot an Nahrung während der Schwangerschaft kann ähnliche Risiken wie Mangel- und Unterernährung hervorrufen. Ausschlaggebend für das Risiko des Nachkommen ist dabei neben der Ernährung in der Schwangerschaft auch der [[Body-Mass-Index\|BMI]] der Mutter vor der Empfängnis. Der Mechanismus hinter dem erhöhten Risiko ist möglicherweise eine gesteigerte Ausschüttung des fetalen Hormones [[Leptin]]. Der Theorie zufolge hat Leptin einen negativen Einfluss auf die Regulationsfunktionen des Fötus und erhöht damit das spätere Risiko an Bluthochdruck zu erkranken.<ref>{{Literatur \|Autor=P. D. Taylor, A. M. Samuelsson, L. Poston \|Titel=Maternal obesity and the developmental programming of hypertension: a role for leptin \|Sammelwerk=Acta Physiologica \|Band=210 \|Nummer=3 \|Seiten=508–23 \|Datum=2014-03 \|PMID=24433239 \|DOI=10.1111/apha.12223}}</ref>

193.175.234.39: /* Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hungerwinters von 1944–45) */

2024-01-12T08:39:30Z

Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hungerwinters von 1944–45)

← Nächstältere Version		Version vom 12. Januar 2024, 10:39 Uhr
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	== Forschungsgeschichte ==		== Forschungsgeschichte ==
	=== Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des ~~Hongerwinters~~ von 1944–45) ===		=== Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hungerwinters von 1944–45) ===
	Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einem ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die „Dutch Famine Birth Cohort“ Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.		Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einem ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die „Dutch Famine Birth Cohort“ Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.

Maldemann: /* Barker Hypothesis */ Kommafehler

2024-01-12T04:52:58Z

Barker Hypothesis: Kommafehler

← Nächstältere Version		Version vom 12. Januar 2024, 06:52 Uhr
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	=== Barker Hypothesis ===		=== Barker Hypothesis ===
	In den 1980er Jahren begann der britische Epidemiologie [[David J. P. Barker\|David Barker]] damit, weiter an den Ergebnissen der Dutch Famine Birth Cohort Studie zu forschen. Er formulierte aufgrund seiner Beobachtungen die Hypothese der „Thrifty Phenotypes“<ref>{{Literatur \|Autor=C. Nicholas Hales, David J. P. Barker \|Titel=The thrifty phenotype hypothesis \|Sammelwerk=British Medical Bulletin \|Band=60 \|Nummer=1 \|Datum=2001-11-01 \|ISSN=1471-8391 \|DOI=10.1093/bmb/60.1.5 \|Seiten=5–20 \|Online=[https://academic.oup.com/bmb/article/60/1/5/322752 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>, auch „Barker Hypothese“ genannt. Sie ist heute Grundlage der Forschung zu Fetal Programming. Die Barker Hypothese besagt, dass sich ein [[Fötus]], der unter Nahrungsmangel leidet, an die entsprechende Entwicklung selbstständig anpasst. Die vorhandenen Nährstoffe werden dabei vor allem dem Herz, dem Gehirn und anderen essentiellen Organen zur Verfügung gestellt. Die metabolischen Veränderungen sind zu diesem Zeitpunkt sinnvoll fürs Überleben – können allerdings zu Problemen führen wenn der Nahrungsmangel behoben ist oder Nahrung sogar im Überfluss vorhanden ist.<ref>{{Literatur \|Autor=C. Remacle, F. Bieswal, B. Reusens \|Titel=Programming of obesity and cardiovascular disease \|Sammelwerk=International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders \|Band=28 Suppl 3 \|Nummer=S3 \|Seiten=S46–53 \|Datum=2004-11 \|PMID=15543219 \|DOI=10.1038/sj.ijo.0802800}}</ref> Erwachsene mit dieser Stoffwechseleinstellung leiden daher an einem erhöhten Risiko, am [[Metabolisches Syndrom\|metabolischen Syndrom]] zu erkranken.		In den 1980er Jahren begann der britische Epidemiologie [[David J. P. Barker\|David Barker]] damit, weiter an den Ergebnissen der Dutch Famine Birth Cohort Studie zu forschen. Er formulierte aufgrund seiner Beobachtungen die Hypothese der „Thrifty Phenotypes“<ref>{{Literatur \|Autor=C. Nicholas Hales, David J. P. Barker \|Titel=The thrifty phenotype hypothesis \|Sammelwerk=British Medical Bulletin \|Band=60 \|Nummer=1 \|Datum=2001-11-01 \|ISSN=1471-8391 \|DOI=10.1093/bmb/60.1.5 \|Seiten=5–20 \|Online=[https://academic.oup.com/bmb/article/60/1/5/322752 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>, auch „Barker Hypothese“ genannt. Sie ist heute Grundlage der Forschung zu Fetal Programming. Die Barker Hypothese besagt, dass sich ein [[Fötus]], der unter Nahrungsmangel leidet, an die entsprechende Entwicklung selbstständig anpasst. Die vorhandenen Nährstoffe werden dabei vor allem dem Herz, dem Gehirn und anderen essentiellen Organen zur Verfügung gestellt. Die metabolischen Veränderungen sind zu diesem Zeitpunkt sinnvoll fürs Überleben – können allerdings zu Problemen führen, wenn der Nahrungsmangel behoben ist oder Nahrung sogar im Überfluss vorhanden ist.<ref>{{Literatur \|Autor=C. Remacle, F. Bieswal, B. Reusens \|Titel=Programming of obesity and cardiovascular disease \|Sammelwerk=International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders \|Band=28 Suppl 3 \|Nummer=S3 \|Seiten=S46–53 \|Datum=2004-11 \|PMID=15543219 \|DOI=10.1038/sj.ijo.0802800}}</ref> Erwachsene mit dieser Stoffwechseleinstellung leiden daher an einem erhöhten Risiko, am [[Metabolisches Syndrom\|metabolischen Syndrom]] zu erkranken.

	== Einflussfaktoren in der Schwangerschaft ==		== Einflussfaktoren in der Schwangerschaft ==

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	== Forschungsgeschichte ==		== Forschungsgeschichte ==
	=== Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hongerwinters von 1944–45) ===		=== Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hongerwinters von 1944–45) ===
	Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einem ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die ~~"Dutch~~ Famine Birth ~~Cohort"~~ Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.		Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einem ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die „Dutch Famine Birth Cohort“ Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.

	Dabei fiel auf, dass diese Kinder häufig ein geringeres Geburtsgewicht aufwiesen und später im Leben deutlich häufiger an [[Diabetes mellitus\|Diabetes]], [[Übergewicht]] und Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. [[Koronare Herzkrankheit\|koronare Herzerkrankung]]) litten. Im Verlauf von nachfolgenden Studien fiel auf, dass diese Kinder als Erwachsene die Neigung zu diesen Erkrankungen sogar weiter vererbt hatten: selbst Enkel der Frauen, die während der Hungersnot schwanger waren, waren bei Geburt kleiner als andere Babys – obwohl ihre Mütter während der Schwangerschaft nicht an Nahrungsmangel litten.		Dabei fiel auf, dass diese Kinder häufig ein geringeres Geburtsgewicht aufwiesen und später im Leben deutlich häufiger an [[Diabetes mellitus\|Diabetes]], [[Übergewicht]] und Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. [[Koronare Herzkrankheit\|koronare Herzerkrankung]]) litten. Im Verlauf von nachfolgenden Studien fiel auf, dass diese Kinder als Erwachsene die Neigung zu diesen Erkrankungen sogar weiter vererbt hatten: selbst Enkel der Frauen, die während der Hungersnot schwanger waren, waren bei Geburt kleiner als andere Babys – obwohl ihre Mütter während der Schwangerschaft nicht an Nahrungsmangel litten.

	=== Barker Hypothesis ===		=== Barker Hypothesis ===
	In den 1980er Jahren begann der britische Epidemiologie [[David J. P. Barker\|David Barker]] damit, weiter an den Ergebnissen der Dutch Famine Birth Cohort Studie zu forschen. Er formulierte aufgrund seiner Beobachtungen die Hypothese der ~~"Thrifty~~ ~~Phenotypes"~~<ref>{{Literatur \|Autor=C. Nicholas Hales, David J. P. Barker \|Titel=The thrifty phenotype hypothesis \|Sammelwerk=British Medical Bulletin \|Band=60 \|Nummer=1 \|Datum=2001-11-01 \|ISSN=1471-8391 \|DOI=10.1093/bmb/60.1.5 \|Seiten=5–20 \|Online=[https://academic.oup.com/bmb/article/60/1/5/322752 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>, auch „Barker Hypothese“ genannt. Sie ist heute Grundlage der Forschung zu Fetal Programming. Die Barker Hypothese besagt, dass sich ein [[Fötus]], der unter Nahrungsmangel leidet, an die entsprechende Entwicklung selbstständig anpasst. Die vorhandenen Nährstoffe werden dabei vor allem dem Herz, dem Gehirn und anderen essentiellen Organen zur Verfügung gestellt. Die metabolischen Veränderungen sind zu diesem Zeitpunkt sinnvoll fürs Überleben – können allerdings zu Problemen führen wenn der Nahrungsmangel behoben ist oder Nahrung sogar im Überfluss vorhanden ist.<ref>{{Literatur \|Autor=C. Remacle, F. Bieswal, B. Reusens \|Titel=Programming of obesity and cardiovascular disease \|Sammelwerk=International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders \|Band=28 Suppl 3 \|Nummer=S3 \|Seiten=S46–53 \|Datum=2004-11 \|PMID=15543219 \|DOI=10.1038/sj.ijo.0802800}}</ref> Erwachsene mit dieser Stoffwechseleinstellung leiden daher an einem erhöhten Risiko, am [[Metabolisches Syndrom\|metabolischen Syndrom]] zu erkranken.		In den 1980er Jahren begann der britische Epidemiologie [[David J. P. Barker\|David Barker]] damit, weiter an den Ergebnissen der Dutch Famine Birth Cohort Studie zu forschen. Er formulierte aufgrund seiner Beobachtungen die Hypothese der „Thrifty Phenotypes“<ref>{{Literatur \|Autor=C. Nicholas Hales, David J. P. Barker \|Titel=The thrifty phenotype hypothesis \|Sammelwerk=British Medical Bulletin \|Band=60 \|Nummer=1 \|Datum=2001-11-01 \|ISSN=1471-8391 \|DOI=10.1093/bmb/60.1.5 \|Seiten=5–20 \|Online=[https://academic.oup.com/bmb/article/60/1/5/322752 online] \|Abruf=2020-07-09}}</ref>, auch „Barker Hypothese“ genannt. Sie ist heute Grundlage der Forschung zu Fetal Programming. Die Barker Hypothese besagt, dass sich ein [[Fötus]], der unter Nahrungsmangel leidet, an die entsprechende Entwicklung selbstständig anpasst. Die vorhandenen Nährstoffe werden dabei vor allem dem Herz, dem Gehirn und anderen essentiellen Organen zur Verfügung gestellt. Die metabolischen Veränderungen sind zu diesem Zeitpunkt sinnvoll fürs Überleben – können allerdings zu Problemen führen wenn der Nahrungsmangel behoben ist oder Nahrung sogar im Überfluss vorhanden ist.<ref>{{Literatur \|Autor=C. Remacle, F. Bieswal, B. Reusens \|Titel=Programming of obesity and cardiovascular disease \|Sammelwerk=International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders \|Band=28 Suppl 3 \|Nummer=S3 \|Seiten=S46–53 \|Datum=2004-11 \|PMID=15543219 \|DOI=10.1038/sj.ijo.0802800}}</ref> Erwachsene mit dieser Stoffwechseleinstellung leiden daher an einem erhöhten Risiko, am [[Metabolisches Syndrom\|metabolischen Syndrom]] zu erkranken.

	== Einflussfaktoren in der Schwangerschaft ==		== Einflussfaktoren in der Schwangerschaft ==
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	== Medikamente ==		== Medikamente ==
	=== Antihypertensiva ===		=== Antihypertensiva ===
	Bestimmte Medikamente wie [[Antihypertensivum\|Antihypertensiva]] stehen im Verdacht, eine ~~"pharmakologische"~~ Programmierung des Fötus auslösen zu können.<ref name="Bayliss_2002">{{Literatur \|Autor=H. Bayliss, D. Churchill, M. Beevers, D. G. Beevers \|Titel=Anti-hypertensive drugs in pregnancy and fetal growth: evidence for "pharmacological programming" in the first trimester? \|Sammelwerk=Hypertension in Pregnancy \|Band=21 \|Nummer=2 \|Seiten=161–74 \|Datum=2002-01 \|PMID=12175444 \|DOI=10.1081/prg-120013785}}</ref> Dieser Zusammenhang ist insbesondere deswegen sehr relevant, da Bluthochdruck in der Schwangerschaft in bis zu 10 % der Schwangerschaften auftritt und damit eine der häufigsten Schwangerschaftskomplikationen darstellt. Da Bluthochdruck in der Schwangerschaft sich zu einer potentiell lebensgefährlichen [[Präeklampsie]] entwickeln kann, werden Frauen mit [[Gestationshypertonie\|Schwangerschaftshypertonie]] oft mit Antihypertensiva behandelt.		Bestimmte Medikamente wie [[Antihypertensivum\|Antihypertensiva]] stehen im Verdacht, eine „pharmakologische“ Programmierung des Fötus auslösen zu können.<ref name="Bayliss_2002">{{Literatur \|Autor=H. Bayliss, D. Churchill, M. Beevers, D. G. Beevers \|Titel=Anti-hypertensive drugs in pregnancy and fetal growth: evidence for "pharmacological programming" in the first trimester? \|Sammelwerk=Hypertension in Pregnancy \|Band=21 \|Nummer=2 \|Seiten=161–74 \|Datum=2002-01 \|PMID=12175444 \|DOI=10.1081/prg-120013785}}</ref> Dieser Zusammenhang ist insbesondere deswegen sehr relevant, da Bluthochdruck in der Schwangerschaft in bis zu 10 % der Schwangerschaften auftritt und damit eine der häufigsten Schwangerschaftskomplikationen darstellt. Da Bluthochdruck in der Schwangerschaft sich zu einer potentiell lebensgefährlichen [[Präeklampsie]] entwickeln kann, werden Frauen mit [[Gestationshypertonie\|Schwangerschaftshypertonie]] oft mit Antihypertensiva behandelt.

	=== Corticosteroide ===		=== Corticosteroide ===
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	* [http://www.weichenstellung-im-mutterleib.de/ Gemeinschaft zur Förderung von vorgeburtlicher und frühkindlicher Vorsorge und Prävention e.V.]		* [http://www.weichenstellung-im-mutterleib.de/ Gemeinschaft zur Förderung von vorgeburtlicher und frühkindlicher Vorsorge und Prävention e.V.]
	* [https://babybauchblog.de/fetal-programming-studien/ Deutsche Kurzzusammenfassung aktueller wissenschaftlicher Studien zu Fetal Programming]		* [https://babybauchblog.de/fetal-programming-studien/ Deutsche Kurzzusammenfassung aktueller wissenschaftlicher Studien zu Fetal Programming]
	* [https://geburtsmedizin.charite.de/forschung/ag_perinatale_programmierung/ AG ~~"Perinatale~~ ~~Programmierung"~~ der Charité Berlin]		* [https://geburtsmedizin.charite.de/forschung/ag_perinatale_programmierung/ AG „Perinatale Programmierung“ der Charité Berlin]

	[[Kategorie:Pränatalmedizin]]		[[Kategorie:Pränatalmedizin]]

Thomas Dresler: Kasus korrigiert

2022-05-13T11:15:01Z

Kasus korrigiert

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	== Forschungsgeschichte ==		== Forschungsgeschichte ==
	=== Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hongerwinters von 1944–45) ===		=== Dutch Famine Birth Cohort Studie (über Nachkommen des Hongerwinters von 1944–45) ===
	Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu ~~einen~~ ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die "Dutch Famine Birth Cohort" Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.		Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einem ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die "Dutch Famine Birth Cohort" Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.

	Dabei fiel auf, dass diese Kinder häufig ein geringeres Geburtsgewicht aufwiesen und später im Leben deutlich häufiger an [[Diabetes mellitus\|Diabetes]], [[Übergewicht]] und Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. [[Koronare Herzkrankheit\|koronare Herzerkrankung]]) litten. Im Verlauf von nachfolgenden Studien fiel auf, dass diese Kinder als Erwachsene die Neigung zu diesen Erkrankungen sogar weiter vererbt hatten: selbst Enkel der Frauen, die während der Hungersnot schwanger waren, waren bei Geburt kleiner als andere Babys – obwohl ihre Mütter während der Schwangerschaft nicht an Nahrungsmangel litten.		Dabei fiel auf, dass diese Kinder häufig ein geringeres Geburtsgewicht aufwiesen und später im Leben deutlich häufiger an [[Diabetes mellitus\|Diabetes]], [[Übergewicht]] und Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. [[Koronare Herzkrankheit\|koronare Herzerkrankung]]) litten. Im Verlauf von nachfolgenden Studien fiel auf, dass diese Kinder als Erwachsene die Neigung zu diesen Erkrankungen sogar weiter vererbt hatten: selbst Enkel der Frauen, die während der Hungersnot schwanger waren, waren bei Geburt kleiner als andere Babys – obwohl ihre Mütter während der Schwangerschaft nicht an Nahrungsmangel litten.

Icodense: Rechtschreibung korrigiert

2022-03-11T21:17:53Z

Rechtschreibung korrigiert

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	Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einen ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die "Dutch Famine Birth Cohort" Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.		Die ersten Beobachtungen für das Phänomen des Fetal programming wurden an niederländischen Kindern und späteren Erwachsenen gemacht, deren Mütter während des Winters von 1944–45 schwanger waren. Die deutsche Blockade hatte in den Niederlanden zu einen ausgeprägten Mangel an Nahrungsmitteln geführt und den [[Hongerwinter\|niederländischen Hungerwinter (Hongerwinter) von 1944–45]] ausgelöst. Der extreme Mangel an Nahrungsmitteln führte in der Allgemeinbevölkerung zu einer ausgeprägten Unterernährung. Davon betroffen waren auch Schwangere in verschiedene Phasen der Schwangerschaft. Die "Dutch Famine Birth Cohort" Studie untersuchte später, welchen Einfluss der Nahrungsmangel auf die Kinder hatte, die während oder kurz nach der Hungersnot geboren wurden.

	Dabei ~~viel~~ auf, dass diese Kinder häufig ein geringeres Geburtsgewicht aufwiesen und später im Leben deutlich häufiger an [[Diabetes mellitus\|Diabetes]], [[Übergewicht]] und Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. [[Koronare Herzkrankheit\|koronare Herzerkrankung]]) litten. Im Verlauf von nachfolgenden Studien ~~viel~~ auf, dass diese Kinder als Erwachsene die Neigung zu diesen Erkrankungen sogar weiter vererbt hatten: selbst Enkel der Frauen, die während der Hungersnot schwanger waren, waren bei Geburt kleiner als andere Babys – obwohl ihre Mütter während der Schwangerschaft nicht an Nahrungsmangel litten.		Dabei fiel auf, dass diese Kinder häufig ein geringeres Geburtsgewicht aufwiesen und später im Leben deutlich häufiger an [[Diabetes mellitus\|Diabetes]], [[Übergewicht]] und Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. [[Koronare Herzkrankheit\|koronare Herzerkrankung]]) litten. Im Verlauf von nachfolgenden Studien fiel auf, dass diese Kinder als Erwachsene die Neigung zu diesen Erkrankungen sogar weiter vererbt hatten: selbst Enkel der Frauen, die während der Hungersnot schwanger waren, waren bei Geburt kleiner als andere Babys – obwohl ihre Mütter während der Schwangerschaft nicht an Nahrungsmangel litten.

	=== Barker Hypothesis ===		=== Barker Hypothesis ===