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Gewöhnlicher Glatthafer

2024-08-17T00:38:52Z

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{{Taxobox
| Taxon_Name = Gewöhnlicher Glatthafer
| Taxon_WissName = Arrhenatherum elatius
| Taxon_Rang = Art
| Taxon_Autor = ([[Carl von Linné|L.]]) [[Ambroise Marie François Joseph Palisot de Beauvois|P.Beauv.]] ex [[Jan Svatopluk Presl|J.Presl]] & [[Karl Bořiwog Presl|C.Presl]]
| Taxon2_WissName = Arrhenatherum
| Taxon2_Rang = Gattung
| Taxon3_WissName = Pooideae
| Taxon3_Rang = Unterfamilie
| Taxon4_Name = Süßgräser
| Taxon4_WissName = Poaceae
| Taxon4_Rang = Familie
| Taxon5_Name = Süßgrasartige
| Taxon5_WissName = Poales
| Taxon5_Rang = Ordnung
| Taxon6_Name = Commeliniden
| Taxon6_Rang = ohne
| Bild = 20150524Arrhenatherum elatius2.jpg
| Bildbeschreibung = Gewöhnlicher Glatthafer (''Arrhenatherum elatius'')
}}

Der '''Gewöhnliche Glatthafer''' (''Arrhenatherum elatius''), auch als '''Französisches Raygras''' oder '''Fromental'''<ref>{{Internetquelle |autor=D. Suter, H. U. Hirschi |url=https://www.agrarforschungschweiz.ch/2022/10/fromental-und-goldhafer-gute-neue-sorten-sind-rar/ |titel=Fromental und Goldhafer: Gute neue Sorten sind rar |werk=Agrarforschung Schweiz |hrsg=Schweizerische Eidgenossenschaft |datum=31.10.2022 |abruf=2024-06-12}}</ref> bezeichnet, ist eine Pflanzenart aus der Gattung ''[[Arrhenatherum]]'' innerhalb der Familie der [[Süßgräser]] (Poaceae).

== Beschreibung ==
{{Belege fehlen}}
[[Datei:461 Arrhenatherum elatius.jpg|mini|Illustration]]
[[Datei:Arrhenatherum elatius sl12.jpg|mini|Stängel mit Blattscheide und Blatthäutchen]]
[[Datei:Glanshaver ligula Arrhenatherum elatius.jpg|mini|Blatthäutchen]]
[[Datei:Arrhenatherum.JPG|mini|Rispiger Blütenstand]]
[[Datei:Gewöhnlicher Glatthafer.jpg|mini|Rispiger Blütenstand]]
[[Datei:Arrhenatherum elatius sl15.jpg|mini|Ährchen mit Hüll- (Glu), Deck- (Lem) und Vorspelzen (Pal). Die Deckspelze der unteren, männlichen Blüte (Lem') weist eine lange Rückengranne auf.]]
[[Datei:Glanshaver bloempje Arrhenatherum elatius.jpg|mini|Ährchen mit einer Zwitterblüte und einer männlichen Blüte]]

=== Vegetative Merkmale ===
Der Gewöhnliche Glatthafer ist eine [[Ausdauernde Pflanzen|ausdauernde]] [[krautige Pflanze]] und erreicht Wuchshöhen von 50 bis 150 Zentimetern.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.heumilch.com/urgut-zur-natur/graeser-kraeuter/ |titel=Heimische Gräser & Kräuter bestimmen |werk=Heumilch |sprache=de-DE |abruf=2024-08-16}}</ref> Er wächst in lockeren [[Horst (Botanik)|Horsten]]. Der Gewöhnliche Glatthafer treibt im Frühjahr sehr frühzeitig und stark aus. Er bildet in der Regel keine [[Stolo|Ausläufer]], nur selten sehr kurze [[Rhizom]]e. Die [[Wurzel (Pflanze)|Wurzeln]] sind gelblich. Die glatten, aufrechten, allenfalls wenig ausgebreiteten [[Süßgräser #Halme und Blätter|Halme]] sind ziemlich kräftig mit drei bis fünf [[Knoten (Botanik)|Knoten]].

Die wechselständig an den Halmen angeordneten Laubblätter sind in Blattscheide und -spreite gegliedert. Die [[Blattscheide]]n sind auf der Rückseite gerundet, glatt und zuweilen an den Knoten spärlich behaart oder nur rau.

Bei der Unterart ''Arrhenatherum elatius'' subsp. ''bulbosum'' sind die Knoten des Halmgrundes zwiebel- oder rosenkranzartig verdickt. Die [[Blatthäutchen]] (Ligulae) sind meist ganzrandig, zuweilen gefranst und etwa 1 bis 3 Millimeter lang. Die [[Blatt (Pflanze)|Blattspreiten]] sind wie die Blattscheiden kräftig grün, 5 bis 10 Millimeter breit und bis zu 40 Zentimeter lang. Sie sind flach, schmal zugespitzt, sehr locker behaart oder auch völlig kahl. Sie fühlen sich am Rand und auf der Oberfläche rau an.

Die Hauptblütezeit liegt im Zeitraum Mai bis Juni; nachblühende Pflanzenexemplare können bis in den September gefunden werden. Der aufrechte oder etwas nickende, [[Rispe|rispige]] [[Blütenstand]] ist bei einer Länge von bis zu 30 Zentimetern im Umriss länglich-lanzettlich. Er ist locker oder etwas dichter zusammengezogen, glänzend grün oder leicht purpurfarben überlaufen. Die rauen Rispenäste stehen ungleich lang in Büscheln an der Hauptachse. Die zweiblütigen, selten drei- bis vierblütigen [[Ährchen]] sind länglich mit 7 bis 11 Millimeter langen Stielchen. Die untere [[Blüte]] ist rein männlich, die obere ist zwittrig. Die [[Hüllspelze]]n sind häutig und zugespitzt; die untere ist einnervig und deutlich kürzer als die obere dreinervige. Die schmal-ovalen, zugespitzten, siebennervigen [[Deckspelze]]n sind 8 bis 10 Millimeter lang und auf der Rückseite rund. Die untere Deckspelze ist lang begrannt. Die [[Granne]] ist 10 bis 16 Millimeter lang und mit der Deckspelze zu etwa einem Drittel verwachsen. Die obere Deckspelze ist unbegrannt, allenfalls mit einer kurzen Borste in der Nähe der Spitze versehen. Die Vorspelzen haben sehr fein behaarte Kiele. Die drei [[Staubblatt|Staubbeutel]] sind 4 bis 5 Millimeter lang.

Die [[Karyopse]]n sind behaart und von der Deckspelze eingehüllt.<ref>{{Internetquelle |autor=Henry Sonnet |url=https://www.smagy.de/index.php?func=plant&task=showPlant&taskID=glatthafer |titel=Smagy - Pflanzen, Insekten & Heilkraft - Gewöhnlicher Glatthafer (Arrhenatherum elatius) |sprache=de |abruf=2024-08-16}}</ref>

== Ökologie ==
{{Belege fehlen}}
Der Gewöhnliche Glatthafer ist ein [[Hemikryptophyt]], ein Horstgras und ein Tiefwurzler. [[Vegetative Vermehrung]] ist durch unterirdische [[Stolo|Ausläufer]] möglich.

Der Gewöhnliche Glatthafer wird durch [[Eutrophierung]] stark gefördert. Nach starker [[Düngung]], wie sie die Regel geworden ist, sind bereits nach 2 Jahren ursprünglich vorhandene kleinere Arten nicht mehr konkurrenzfähig. Dadurch trägt der Glatthafer zu einer bedenklichen Reduzierung der [[Artenvielfalt]] bei. Trotz der heutigen weiten Verbreitung und Häufigkeit ist der Gewöhnliche Glatthafer in Deutschland nicht (oder höchstens lokal) einheimisch. Er ist vielmehr ein [[Neophyt]], der sich erst zu Beginn der [[Neuzeit]] in Deutschland eingebürgert hat. Noch im 19. Jahrhundert war in Deutschland diese Art noch nicht überall verbreitet. Wahrscheinlich gehen unsere Vorkommen letztlich auf Aussaaten mit französischen Saatgut zurück („Französisches Raygras“).

Der Gewöhnliche Glatthafer ist eine [[Langtagpflanze]] mit einer Hauptblütezeit von Mai bis Juni.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.mein-schoener-garten.de/pflanzen/glatthafer/glatthafer |titel=Glatthafer: Beliebt als Heugras |sprache=de |abruf=2024-08-16}}</ref> Sie ist [[selbststeril]], wird vom Wind bestäubt, ist ein starker [[Heuschnupfen]]-Erreger und gehört dem „Langstaubfädigen Typ“ an.

Ausbreitungseinheit ([[Diaspore]]) ist die von Deck- und Vorspelze umgebene [[Karyopse]] mit einem anhängenden Rest der männlichen Blüte und der zugehörigen [[Granne]]. Solche Ausbreitungseinheiten werden Spelzfrüchte genannt; sie sind durch Lufteinschluss spezifisch leicht, was die [[Windausbreitung]] begünstigt. Daneben erfolgt Zufallsverbreitung durch Weidevieh, Klettausbreitung aufgrund der Granne sowie [[Selbstausbreitung]] durch Einbohren der hygroskopischen, korkenzieheratig gewundenen Granne in den Boden. [[Fruchtreife]] erfolgt von Juni bis September. Der Gewöhnliche Glatthafer ist ein [[Lichtkeimer]].

== Vorkommen ==
Der Gewöhnliche Glatthafer ist von [[Europa]] bis [[Zentralasien]] und dem [[Iran]], in [[Nordwestafrika]] und [[Makaronesien]] verbreitet.<ref name="POWO" /> Der Gewöhnliche Glatthafer vom [[Ebene (Geographie)|Flachland]] bis in mittlere [[Gebirgslage]]n (bis in eine Höhenlage von etwa 1650 Metern<ref name="Oberdorfer2001" />). In den Alpen erreicht er aber im [[Kanton Wallis]] bei Fee 1900 Meter, in Graubünden an der [[Muottas-Muragl-Bahn]] 1900 Meter und an der [[Ofenpass]]-Höhe Süsom Givé 2150 Meter.<ref name="Conert1985" /> In den [[Allgäuer Alpen]] steigt er in Vorarlberg am [[Hochtannbergpass]] bis in eine Höhenlage von 1675 Meter auf.<ref name="Dörr-Lippert2001" /> In [[Nordamerika]], [[Australien]] und [[Neuseeland]] ist er ein [[Neophyt]].

Der Gewöhnliche Glatthafer ist meist weit verbreitet bis häufig, in Deutschland nach Norden hin jedoch seltener. Er wächst in [[Wiese (Grünland)|Mähwiesen]], an [[Hecke]]n und Dämmen, an Böschungen und Wegrändern. Die [[Boden (Bodenkunde)|Böden]] sind mäßig trocken bis frisch oder wechselfeucht, nährstoffreich, oft kalkhaltig und sandig-lehmig. Der klimatische Schwerpunkt liegt in warmen, regenarmen [[Lage]]n, während raue und spätfrostgefährdete Lagen „gemieden“ werden. Glatthafer verträgt nur eine geringe Beschattung. Er ist die [[Kennart]] der [[Pflanzengesellschaft]]en des Verbandes der [[Pflanzensoziologische Einheiten nach Oberdorfer#Anthropo-Zoogene Heiden und Rasen|Glatthaferwiesen (Arrhenatherion elatioris)]]. In größeren Höhenlagen kommt er auch in Pflanzengesellschaften des Verbands Calamagrostion arundinaceae oder im Rumicetum scutati des Verbands Stipion calamagrostis vor.<ref name="Oberdorfer2001" />

Die ökologischen [[Zeigerwerte]] nach [[Elias Landolt (Botaniker)|Landolt]] [[et al.]] 2010 sind in der Schweiz: Feuchtezahl F = 3 (mäßig feucht), Lichtzahl L = 3 (halbschattig), Reaktionszahl R = 3 (schwach sauer bis neutral), Temperaturzahl T = 4 (kollin), Nährstoffzahl N = 4 (nährstoffreich), Kontinentalitätszahl K = 3 (subozueanisch bis subkontinental), Salztoleranz = 1 (tolerant).<ref name="InfoFlora" />

== Systematik ==
Die [[Erstbeschreibung|Erstveröffentlichung]] erfolgte 1753 unter dem Namen ([[Basionym]]) ''Avena elatior'' durch [[Carl von Linné]] in ''[[Species Plantarum]]'', Tomus 1, S. 79. Das [[Epitheton#Biologie|Artepitheton]] ''elatius'' ist lateinischen Ursprungs: ''elatior'' bedeutet „höher“. Linné wählte dieses Epithet, weil diese Art „höher“ war als die anderen Arten seiner Gattung ''Avena'', unter der er sie beschrieb. Diese Art 1819 wurde durch [[Jan Svatopluk Presl]] und [[Karl Bořiwog Presl]] in ''Flora Cechica'', S. 17 als ''Arrhenatherum elatius'' {{Person|(L.) P.Beauv. ex J.Presl & C.Presl}} in die Gattung ''Arrhenatherum'' gestellt. J. Presl und C. Presl verwendeten dabei einen Namen von [[Ambroise Marie François Joseph Palisot de Beauvois]], den dieser aber nicht gültig veröffentlicht hatte. Weitere Synonyme für ''Arrhenatherum elatius'' {{Person|(L.) P.Beauv. ex J.Presl & C.Presl}} sind ''Holcus avenaceus'' {{Person|Scop.}}, ''Arrhenatherum avenaceum'' {{Person|(Scop.) P.Beauv.}}<ref name="Euro+Med" />

[[Datei:Arrhenatherum elatius subsp bulbosum.JPG|mini|Knollen des Knollen-Glatthafers (''Arrhenatherum elatius'' subsp. ''bulbosum'')]]

Je nach Autor gibt es wenige Unterarten:<ref name="POWO" />
* [[Knollen-Glatthafer]]<ref name="Conert1985" /> (''Arrhenatherum elatius'' subsp. ''bulbosum'' {{Person|(Willd.) Schübl. & Martens}}, Syn.: ''Arrhenatherum elatius'' var. ''bulbosum'' {{Person|(Willd.) Spenn.}}): Sie kommt in [[Makaronesien]], von West- und Südeuropa bis zum [[Kaukasien|Kaukasusraum]] und in Nordwestafrika vor.<ref name="POWO" /> Die Chromosomenzahl beträgt 2n = 28.<ref name="Oberdorfer2001" /> Sie gedeiht in Mitteleuropa in Pflanzengesellschaften des Verbands Trifolion medii, des Verbands Quercion roboris oder der Klasse Agropyretea.<ref name="Oberdorfer2001" />
* ''Arrhenatherum elatius'' subsp. ''cypricola'' {{Person|(H.Scholz) Romero Zarco}}: Diese Neukombination erfolgte 2019 in ''Acta Bot. Malac.'' Volume 44, S. 93. Dieser [[Endemit]] kommt nur auf [[Zypern]] vor.<ref name="POWO" />
* ''Arrhenatherum elatius'' {{Person|L.}} subsp. ''elatius'' (Syn.: ''Arrhenatherum elatius'' var. ''subhirsutum'' {{Person|(Asch.) Buia}}): Sie kommt von Europa bis Zentralasien und dem Iran und in Marokko vor.<ref name="POWO" /> Die Chromosomenzahl beträgt 2n = 14 oder 28.<ref name="Oberdorfer2001" />
* ''Arrhenatherum elatius'' subsp. ''nebrodense'' {{Person|(Brullo & al.) Giardina & Raimondo}} (Syn.: ''Arrhenatherum nebrodense'' {{Person|Brullo & al.}}): Diese Neukombination erfolgte 2007 in ''Bocconea'', Volume 20, S. 9. Dieser Endemit kommt nur auf [[Sizilien]] vor.<ref name="Euro+Med" />
* ''Arrhenatherum elatius'' subsp. ''sardoum'' {{Person|(Em.Schmid) Gamisans}}: Sie kommt in Marokko, im südöstlichen Spanien, in den Pyrenäen, im südöstlichen Frankreich, auf [[Sardinien]] und [[Korsika]] vor.<ref name="POWO" />

== Trivialnamen ==
Der deutsche Trivialname „Französisches Raygras“ kommt von der französischen Herkunft des Saatgutes im 19. Jahrhundert. „Raygras“ entspricht dem englischen ''ryegrass'' („Roggengras“).

Als weitere deutschsprachige [[Trivialname]]n werden bzw. wurden, zum Teil nur regional, auch die folgenden Bezeichnungen verwandt: Bättligras ([[Schweiz]]), Glatthafer, Knöpfligras ([[Bern]]), Krallengras (Bern), Raygras (Schweiz), Zehligras (Bern), Zehliperle (Bern) und Zötteleschwalm (Bern).<ref name="Pritzel1882" />

== Verwendung ==
Eine wirtschaftliche Bedeutung hat Glatthafer als ertragreiches [[Mähen|Mähgras]] zur [[Heu]]gewinnung. Als [[Grünfutter]] wird er aber ungern vom [[Vieh]] gefressen, da er aufgrund von [[Saponine]]n bitter schmeckt. Zu häufigem Schnitt und einer stärkeren [[Beweidung]] hält er nicht stand. Für die [[Ansaat]] von [[Wiese (Grünland)|Wiese]]n auf etwas trockenen Standorten ist der Glatthafer jedoch unentbehrlich, da kaum eine andere Grasart mit Trockenheit so gut zurechtkommt.

== Quellen ==
* W. D. Clayton, K. T. Harman, H. Williamson: ''World Grass Species: Descriptions, Identification, and Information Retrieval.'' 2002, [http://www.kew.org/data/grasses-db/www/imp00904.htm Datenblatt bei ''GrassBase - The Online World Grass Flora''], letzter Zugriff am 29. Dezember 2006.

=== Literatur ===
* {{BibISBN|3800133644}}
* {{BibISBN|3800125374}}
* {{BibISBN|348972710X}}
* {{BibISBN|3825218287}}
* {{BibISBN|9783494014241}}

=== Einzelnachweise ===
<references>
<ref name="InfoFlora">
{{InfoFlora|ID=1004930|WissName=Arrhenatherum elatius (L.) J. Presl & C. Presl|Abruf=2023-07-01}}
</ref>
<ref name="Pritzel1882">
[[Georg August Pritzel]], [[Carl Jessen]]: ''Die deutschen Volksnamen der Pflanzen. Neuer Beitrag zum deutschen Sprachschatze.'' Philipp Cohen, Hannover 1882, Seite 52 f., [http://archive.org/stream/diedeutschenvol00pritgoog#page/n73/mode/2up eingescannt.]
</ref>
<ref name="Oberdorfer2001">
[[Erich Oberdorfer]]: ''Pflanzensoziologische Exkursionsflora für Deutschland und angrenzende Gebiete.'' 8. Auflage. Stuttgart, Verlag Eugen Ulmer, 2001, ISBN 3-8001-3131-5. S. 244.
</ref>
<ref name="Dörr-Lippert2001">
Erhard Dörr, [[Wolfgang Lippert (Botaniker)|Wolfgang Lippert]]: ''Flora des Allgäus und seiner Umgebung.'' Band 1, IHW, Eching 2001, ISBN 3-930167-50-6, S. 169.
</ref>
<ref name="Conert1985">
[[Hans Joachim Conert]]: ''Familie Poaceae.'' S. 230–232. In: [[Gustav Hegi]]: ''Illustrierte Flora von Mitteleuropa.'' 3. Auflage, Band I, Teil 3, Verlag Paul Parey, Berlin und Hamburg 1985, ISBN 3-489-52020-3.
</ref>
<ref name="Euro+Med">
B. Valdés, H. Scholz; with contributions from E. von Raab-Straube, G. Parolly (2009+): ''Poaceae (pro parte majore).'' [https://www.europlusmed.org/cdm_dataportal/taxon/23a86bb4-46d3-4a50-a5dc-f11edcddb23c Datenblatt ''Arrhenatherum elatius'' In: ''Euro+Med Plantbase - the information resource for Euro-Mediterranean plant diversity''.]
</ref>
<ref name="POWO">
[https://powo.science.kew.org/taxon/urn:lsid:ipni.org:names:389923-1 Datenblatt ''Arrhenatherum elatius.'' bei ''POWO'' = ''Plants of the World Online'' von Board of Trustees of the Royal Botanic Gardens, Kew: ''Kew Science''.]
</ref>
</references>

== Weblinks ==
{{Commonscat|Arrhenatherum elatius|Gewöhnlicher Glatthafer (''Arrhenatherum elatius'')}}
* {{FloraWeb|587|Arrhenatherum elatius (L.) P. Beauv. ex J. Presl & C. Presl, Glatthafer}}
* {{BIB|587}}
* Thomas Meyer: [http://www.blumeninschwaben.de/Einkeimblaettrige/Suessgraeser/arrhenatherum.htm#Gew%C3%B6hnlicher%20Glatthafer Datenblatt mit Bestimmungsschlüssel und Fotos bei ''Flora-de: Flora von Deutschland'' (alter Name der Webseite: ''Blumen in Schwaben'')].

[[Kategorie:Süßgräser]]

Mehdi Hasan (Journalist)

2024-06-19T12:10:24Z

194.230.147.169: year corrected

[[Datei:Mehdi Hasan cropped.jpg|miniatur|Mehdi Hasan (2012)]]'''Mehdi Raza Hasan''' (* [[10. Juli]] [[1979]] in [[Swindon]], [[Vereinigtes Königreich]]) ist ein britischer Journalist, Autor und politischer Kommentator.<ref>{{Internetquelle |url=https://beta.companieshouse.gov.uk/officers/1wPnnRkPaWz1hE1pgbDC8TsTKv8/appointments |titel=Mehdi Raza Hasan |autor= |werk=companieshouse.gov.uk |datum= |zugriff=2019-05-30}}</ref> Er ist Kolumnist der investigativen Nachrichten-Webseite ''[[The Intercept]]'' und moderiert den dort publizierten Podcast ''Deconstructed''. Außerdem war er Gastgeber der [[Al Jazeera|Al-Jazeera]]-Sendungen „Head to Head“ und „[[UpFront]]“. Er schreibt regelmäßig für die britische Tageszeitung ''[[The Guardian]]''.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.theguardian.com/profile/mehdihasan |titel=Mehdi Hasan |autor= |werk=theguardian.com |datum= |zugriff=2019-05-30}}</ref> Von Februar 2021 bis 7. Januar 2024 moderierte er die Sendung ''The Mehdi Hasan Show'' bei [[MSNBC]].<ref>{{Internetquelle|autor=Brian Steinberg |url=https://variety.com/2021/tv/news/mehdi-hasan-msnbc-weekend-sunday-1234915291/ |titel=Mehdi Hasan Launches Show in MSNBC Weekend Prime |werk=variety.com | sprache=en |datum=2021-02-25 |abruf=2023-03-05}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=Graig Graziosi |url=https://www.independent.co.uk/news/world/americas/msnbc-host-mehdi-hasan-leaves-network-b2475236.html |titel=MSNBC host Mehdi Hasan leaves network month after show was axed {{!}} The Independent |werk=independent.co.uk | sprache=en |datum=2024-01-08 |abruf=2024-01-09}}</ref>

== Leben ==
Hasan arbeitete zunächst als Rechercheur und anschließend als Produzent für die Polit-Sendung „Jonathan Dimbleby“ ([[London Weekend Television]]), unterbrochen von einer kurzen zwischenzeitlichen Anstellung als leitender Redakteur bei „The Politics Show“ ([[BBC One]]). Daraufhin wechselte er als stellvertretender ausführender Produzent zu ''Sunrise'' ([[Sky News]]). 2009 wurde er leitender Redakteur des Polit- und Kulturmagazins ''[[New Statesman]]'',<ref>{{Internetquelle |url=https://www.newstatesman.com/writers/mehdi_hasan |titel=Mehdi Hasan |autor= |werk=newstatesman.com |datum= |zugriff=2019-05-30}}</ref> 2012 politischer Direktor der britischen Ausgabe der ''[[Huffington Post]]''.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.huffingtonpost.co.uk/author/mehdi-hasan/ |titel=Mehdi Hasan |autor= |werk=huffingtonpost.co.uk |datum= |zugriff=2019-05-30}}</ref> Im selben Jahr folgten die ersten Arbeiten für den englischsprachigen Nachrichtenkanal von ''Al Jazeera'', wo er in den folgenden Jahren die Sendungen „The Café“ (2012), „Head to Head“ (seit 2013) und „UpFront“ (seit 2015) moderierte.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.aljazeera.com/indepth/opinion/profile/mehdi-hasan.html |titel=Mehdi Hasan |autor= |werk=aljazeera.com |datum= |zugriff=2019-05-30 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20130707023722/http://www.aljazeera.com/indepth/opinion/profile/mehdi-hasan.html |archiv-datum=2013-07-07 |offline=ja |archiv-bot=2022-12-14 12:58:58 InternetArchiveBot }}</ref><ref>{{Internetquelle |url=https://www.aljazeera.com/programmes/headtohead/2013/06/201365124941624704.html |titel=About Head to Head |autor= |werk=aljazeera.com |datum= |zugriff=2019-05-30}}</ref>

Seit 2018 schreibt er als Kolumnist und Senior Contributor auf der investigativen Nachrichten-Webseite ''The Intercept'', wo er zudem den Podcast ''Deconstructed'' publiziert, in welchem er aktuelles Zeitgeschehen analysiert und mit prominenten Interviewpartnern diskutiert.<ref>{{Internetquelle |url=https://theintercept.com/staff/mehdihasan/|titel=Mehdi Hasan |autor= |werk=theintercept.com |datum= |zugriff=2019-05-30}}</ref>

In einem Interview mit [[Haaretz]] im Juni 2024 sagte Hasan im Zusammenhang mit dem [[Krieg in Israel und Gaza seit 2023|israelischen Angriff auf den Gazastreifen]] seit November 2023 über seine politische Grundhaltung:
: »Es kommt ganz grundsätzlich darauf an, wie man als Mensch, der dort lebt, seine Beziehung zu seinen Nachbarn und den Menschen auf der anderen Seite der Straße oder des Flusses sieht. Das bestimmt meine Politik und meine Überzeugungen, sowohl zu Hause als auch weltweit. Meine Politik wurzelt in der Gleichheit.«<ref>Etan Nechin: “If This Isn’t a Genocide, Then What Is?”: Mehdi Hasan on Israel’s War in Gaza and Why Biden Needs It to End Now. In: [[Haaretz]], 9. Juni 2024.</ref>

== Schriften ==
* mit James Macintyre: ''Ed: The Milibands and the making of a Labour leader''. London, Biteback Publishing, 2011, ISBN 978-1-84954-102-2 ({{Google Buch|BuchID=LOutAwAAQBAJ}}).
* ''Win Every Argument: The Art of Debating, Persuading, and Public Speaking''. Pan Macmillan, 2023, ISBN 1-529-09360-0 ({{Google Buch|BuchID=d7thEAAAQBAJ}}).
* ''Summer of Unrest: The Debt Delusion: Exposing ten Tory myths about debts, deficits and spending cuts''. Random House, 2011, ISBN 1-446-48385-1 ({{Google Buch|BuchID=EmUxZ-8tH8EC}}).

== Weblinks ==
* [https://twitter.com/mehdirhasan/ Twitteraccount von Mehdi Hasan]
* {{Internetquelle |url=https://www.theguardian.com/politics/2012/nov/11/ed-milibands-labour-macintyre-hasan |titel=Ed: The Milibands and the making of a Labour leader by James Macintyre and Mehdi Hasan – review |autor= |werk=theguardian.com |datum= |zugriff=2019-05-30}}

== Einzelnachweise ==
<references/>

{{Normdaten|TYP=p|GND=118798776X|LCCN=no/2011/154512|NDL=|VIAF=187573565|REMARK=}}

{{SORTIERUNG:Hasan, Mehdi}}
[[Kategorie:Journalist (Vereinigtes Königreich)]]
[[Kategorie:Brite]]
[[Kategorie:Geboren 1979]]
[[Kategorie:Mann]]

{{Personendaten
|NAME=Hasan, Mehdi
|ALTERNATIVNAMEN=Hasan, Mehdi Raza (vollständiger Name)
|KURZBESCHREIBUNG=britischer Journalist, Autor und politischer Kommentator
|GEBURTSDATUM=10. Juli 1979
|GEBURTSORT=[[Swindon]]
|STERBEDATUM=
|STERBEORT=
}}

Perfluorpolyether

2024-06-11T06:37:04Z

194.230.147.169: https://www.oecd.org/chemicalsafety/portal-perfluorinated-chemicals/aboutpfass/Figure1-classification-of-per-and-polyfluoroalkyl-substances%20-PFASs.pdf

{{Infobox Polymer
| Polymertyp = 3
| Strukturformel = [[Datei:Krytox Structural Formula V1.svg|300px|Strukturformel von Perfluorpolyether]]
| Strukturhinweis =
| Andere Namen = PFPE
| Summenformel = * C3OF6
* C2OF4
| Molare Masse = * 166,0 g·[[mol]]−1
* 116,0 g·[[mol]]−1
| CAS = * {{CASRN|69991-61-3|Q3747113}} (Perfluorpropylenoxid-Polymer)
* {{CASRN|69991-67-9|Q66084553}} (Perfluorethylenoxid-Polymer)
| Beschreibung = klare, farblose, geruchlose Flüssigkeit, leicht ölig<ref name="ibl">Produktinformation [https://www.solvay.com/en/binaries/Galden-LS-HS-Vapor-Phase-Soldering-Fluids_EN-220537.pdf Galden LS/HS] bei solvay.com, abgerufen am 30. Juli 2017.</ref>
| Bausteine = [[Hexafluorpropylenoxid]]
| Aggregat = flüssig bis pastös<ref name="ibl" />
| Dichte = 1,83 g·[[Meter|cm]]−3<ref name="ibl" />
| Schmelzpunkt =
| Löslichkeit = nahezu unlöslich in Wasser<ref name="ibl"/>
| Quelle GHS-Kz = <ref name="Alfa">{{Alfa|L17548|Name=Fomblin YR-1800|Abruf=2017-07-30}}</ref>
| GHS-Piktogramme = {{GHS-Piktogramme|-}}
| GHS-Signalwort =
| H = {{H-Sätze|-}}
| EUH = {{EUH-Sätze|-}}
| P = {{P-Sätze|-}}
| Quelle P = <ref name="Alfa" />
| ToxDaten = {{ToxDaten|Typ=LD50 |Organismus=Ratte |Applikationsart=oral |Wert=> 15.000 mg·kg−1|Bezeichnung=|Quelle=<ref name="ibl" />}}
}}

'''Perfluorpolyether''' ('''PFPE''') sind eine Gruppe von bei [[Raumtemperatur]] üblicherweise flüssigen bis pastösen [[Kunststoff]]en, die sich von den [[Fluorpolymere]]n durch [[Sauerstoff]]atome in der Polymer-Hauptkette unterscheiden.

== Darstellung ==
Perfluorpolyether können durch Reaktion eines Metallhalogenid mit einem Perfluorsäurehalogenid, einem C2- bis C4-substituiertes Ethylepoxid, einem C3+-[[Fluorketon]] oder Kombinationen von zwei oder mehreren davon, anschließende Reaktion des Zwischenproduktes mit [[Hexafluorpropylenoxid]] oder [[Tetrafluoroxetan]], anschließende Veresterung, Reduktion des Esters zu seinem entsprechenden Alkohol und dessen Umwandlung mit einer Base zu einem Salz, dessen Reaktion mit einem C3+-Olefin und Fluorieren des Fluorpolyethers gewonnen werden.<ref>{{Patent| Land=DE| V-Nr=60125366| Code=T2| Titel=Perfluorpolyether und Verfahren zur ihrer Herstellung| A-Datum=2001-07-19| V-Datum=2007-09-27| Anmelder=Du Pont| Erfinder=Jon L. Howell et al}}</ref>

== Eigenschaften ==
Die chemische Bindung von PFPE ist sehr stabil und der Kunststoff sehr reaktionsträge. Die bei PFPE kovalente Kohlenstoff-Fluor-Bindung weist eine hohe [[Bindungsenergie]] von 448 kJ/mol auf.<ref name="solv1"/>

Strukturformeln der Hauptfamilien der PFPE, bei denen R für eine Endgruppe steht, sind nachstehend aufgeführt:<ref>{{Literatur |Autor=OECD |Titel=Synthesis Report on Understanding Perfluoropolyethers (PFPEs) and Their Life Cycle, OECD Series on Risk Management of Chemicals |Verlag=OECD Publishing |Ort=Paris |Datum=2024 |Seiten=16 |Online=https://www.oecd.org/chemicalsafety/risk-management/synthesis-report-understanding-perfluoropolyethers-and-their-life-cycle.pdf}}</ref><gallery widths="250" caption="Strukturformeln unterschiedlicher PFPE-Typen">
Datei:PFPE-K.svg|PFPE-K
Datei:PFPE-Y.svg|PFPE-Y
Datei:PFPE-Z.svg|PFPE-Z
Datei:PFPE-D.svg|PFPE-D
Datei:PFPE-A.svg|PFPE-A
</gallery>

== Anwendungen ==
Perfluorpolyether sind sehr reaktionsträge und erlauben den Einsatz als [[Schmierstoff]]e in Pumpen, welche in der [[Halbleiterindustrie]] chemisch aggressive Ätzgase fördern oder aufgrund des niedrigen [[Dampfdruck]]s bei [[Vakuumpumpe|Hochvakuumpumpen]].

Weitere Anwendungen liegen im Bereich der [[Elektroindustrie|Elektronikfertigung]] bei dem Löten von [[Leiterplatte]]n mittels [[Dampfphasenlöten]]. Dabei dient PFPE als chemisch inertes [[Wärmeträgermedium]], welches gleichzeitig als Schutzgas während des Lötvorganges dient, und dessen Siedepunkt auf die benötigte Löttemperatur abgestimmt ist. Der Siedepunkt kann durch konkrete Auswahl in einem Bereich von 140 bis 290 °C gewählt werden.<ref name="ibl" /> Der Lötvorgang wird durch die abgegebene [[Kondensationsenthalpie]] ermöglicht, die beim Übergang vom gasförmigen in den flüssigen Zustand von Perfluorpolyether frei wird.

Im Handel sind je nach Anwendungsbereich verschiedene Typen von Perfluorpolyethern unter [[Markenname]]n wie ''Krytox'' von der Firma [[Chemours]] (früher [[E. I. du Pont de Nemours and Company|DuPont]]) oder als ''Fomblin'' und ''Galden'' von der Firma [[Solvay]] verfügbar.

== Literatur ==
* OECD: [https://www.oecd.org/chemicalsafety/risk-management/synthesis-report-understanding-perfluoropolyethers-and-their-life-cycle.pdf Synthesis Report on Understanding Perfluoropolyethers (PFPEs) and Their Life Cycle] ([https://www.oecd.org/chemicalsafety/risk-management/annex-synthesis-report-understanding-perfluoropolyethers-and-their-life-cycle.xlsx Annex])

== Einzelnachweise ==
<references>
<ref name="solv1">{{Internetquelle | url= https://static.mascom-bremen.de/info_FOMBLIN_PFPE_Oele_und_Fette.pdf | titel= Perfluorpolyether | hrsg= Solvay Solexis | zugriff=2018-10-30}}</ref>
</references>

{{Normdaten|TYP=s|GND=4308519-2}}

[[Kategorie:Polyether]]
[[Kategorie:Elektrotechnischer Werkstoff]]
[[Kategorie:Schmierstoff]]
[[Kategorie:Perfluoralkan]]
[[Kategorie:Polymergruppe]]

Fieber

2021-05-17T04:44:39Z

194.230.147.169:

{{Dieser Artikel|erläutert das Krankheitssymptom; zu anderen Bedeutungen siehe [[Fieber (Begriffsklärung)]].}}
{{Infobox ICD|01-CODE=R50.9|01-BEZEICHNUNG=Fieber, nicht näher bezeichnet}}
[[Datei:Symptoms-fever.jpg|miniatur|Fieber]]
Das '''Fieber''' (lateinisch '''Febris''') oder die '''Pyrexie''' ist ein Zustand erhöhter [[Körpertemperatur|Körperkerntemperatur]] mit einem Missverhältnis zwischen chemischer Wärmebildung und physikalischer Wärmeabgabe, der meistens als Begleiterscheinung der Abwehr gegen eindringende [[Viren]], lebende [[Mikroorganismus|Mikroorganismen]] oder andere als fremd erkannte Stoffe auftritt sowie als Begleiterscheinung bei bestimmten, insbesondere [[Malignität|bösartigen]] [[Tumor]]en, [[Trauma (Medizin)|Traumata]] oder seltener im Rahmen anders verursachter [[Entzündung]]svorgänge vorkommt. Die hiermit verbundenen Vorgänge beruhen auf komplexen physiologischen Reaktionen, zu denen unter anderem eine [[pyrogen]]vermittelte, vom Organismus aktiv herbeigeführte, geregelte und begrenzte Erhöhung der Körperkerntemperatur gehört. Letztere entsteht infolge einer Temperatursollwertänderung im [[Hypothalamus|hypothalamischen]] Wärmeregulationszentrum,<ref name="Mackowiak2000Physiological">P. A. Mackowiak: ''Physiological rationale for suppression of fever.'' In: ''[[Clin Infect Dis]].'' 31, Suppl 5, 2000, S. S185–S189, PMID 11113022.</ref> beruht also auf einer gesteigerten Erregung und Erregbarkeit des Wärmezentrums im Zwischenhirn durch pyrogene Stoffe. Fieber ist damit ein Beispiel für eine regulierte Änderung der [[Homöostase]].<ref name="Kozak2000">W. Kozak u. a.: '' Molecular mechanisms of fever and endogenous antipyresis.'' In: ''Ann N Y Acad Sci.'' 917, 2000, S. 121–134, PMID 11268336.</ref> Zur Messung, Feststellung, Verlaufsbeurteilung oder zum Ausschluss der bei Fieber erhöhten Körpertemperatur wird ein [[Fieberthermometer]] verwendet.

== Etymologie ==
Das Wort „Fieber“ geht auf das [[Mittelhochdeutsche Sprache|mittelhochdeutsche]] ''{{lang|gmh|vieber}}'' (auch ''biever'', ''biefer''<ref>Vglo. etwa Jürgen Martin: ''Die ‚Ulmer Wundarznei‘. Einleitung – Text – Glossar zu einem Denkmal deutscher Fachprosa des 15. Jahrhunderts.'' Königshausen & Neumann, Würzburg 1991 (= ''Würzburger medizinhistorische Forschungen.'' Band 52), ISBN 3-88479-801-4 (zugleich Medizinische Dissertation Würzburg 1990), S. 118.</ref>) zurück, dies von [[Althochdeutsche Sprache|althochdeutsch]] ''{{lang|goh|fiebar}}'', nachweisbar seit dem 9. Jahrhundert und entlehnt aus [[latein]]isch ''{{lang|la|febris}},'' eigentlich „Hitze“.<ref name="Kluge">F. Kluge: ''[[Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache]].'' 24. Auflage.</ref>

Das Wort „Pyrexie“ von [[Altgriechische Sprache|altgriechisch]] {{lang|grc|πύρεξ(ις)}}, ''{{lang|grc-Latn|pýrex(is)}},'' „Fieber haben“, geht auf griechisch {{lang|el|πυρετός}}, ''{{lang|el-Latn|pyretós}},'' „brennende Hitze“, „Fieber“, zurück.<ref name="dictionary.com">[http://dictionary.reference.com/search?q=pyrexia Dictionary.com] (englisch)</ref> Vergleiche ''{{lang|grc-Latn|pyr}},'' „Feuer“, und daraus „[[pyrogen]]“, „Fieber erzeugend“.

== Temperaturregulation ==
Fieber ist in den meisten Fällen nicht Ursache von Krankheit, sondern Teil der Antwort des Organismus auf eine Erkrankung. Die häufige Praxis, Fieber ab einer bestimmten Höhe symptomatisch zu senken, um vermeintlichen Schaden vom Kranken abzuwenden, entspricht oft nicht dem Forschungsstand der Fieberphysiologie. Anstelle einer routinemäßigen Senkung des Fiebers ab einer bestimmten Temperatur wird empfohlen, eine symptomatische Therapie an der Befindlichkeit und an sekundären Risiken des Fiebers für bestimmte Patientengruppen zu orientieren.<ref name="Thompson">H. J. Thompson: ''Fever: a concept analysis.'' In: ''J Adv Nurs.'' 51(5), 2005, S. 484–492. PMID 16098165.</ref><ref name="Reckert">T. Reckert: ''[https://www.kinderaerzte-im-netz.de/media/53eca4f133af614b7301a2a8/source/20120516213620_2011-reckert-fieberberatung.pdf Beratung zum Umgang mit Fieber und Abbau der Fieberangst.]'' In: ''Kinder- und Jugendarzt.'' 42/43, 2011, S. 695–698.</ref>

Fieber unterscheidet sich grundsätzlich von ungeregelten Zuständen der [[Hyperthermie]]. Bei diesen sind keine [[Pyrogene]] beteiligt, weshalb eine medikamentöse [[Antipyrese|antipyretische]] Therapie auch wirkungslos bleibt. Die Temperatur bleibt dabei erhöht, obwohl der Organismus an der Grenze seiner gegenregulatorischen Möglichkeiten versucht, seine Temperatur zu senken. Solche Überhitzung kann bei überstarker Erwärmung durch die Umgebung und/oder im Rahmen kräftiger körperlicher Bewegung vorkommen, ferner selten bei einer gestörten Temperaturregulation im Rahmen neurologischer Krankheiten oder bei der [[Maligne Hyperthermie|malignen Hyperthermie]].

Fieber ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer [[Allgemeinmedizin|allgemeinmedizinischen]] oder [[Pädiatrie|pädiatrischen]] Praxis.<ref>Nach W. Fink, G. Haidinger: ''Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis.'' In: ''Z. Allg. Med.'' 83 (3), 2007, S. 102–108. Zitiert nach ''Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen.'' In: ''MMW-Fortschr. Med.'' 149. Jg., Nr. 16, 2007.</ref>

== Evolution ==
Die Fähigkeit mehrzelliger Organismen, fieberartige Reaktionen im Rahmen der angeborenen Immunantwort zu bilden, ist wahrscheinlich etwa 600 Millionen Jahre alt, in der Evolution hochkonserviert und überwiegend erfolgreich: Sie kommt bei [[Säugetier]]en, [[Reptil]]ien, [[Amphibien]], [[Fische]]n wie auch bei einigen [[Invertebrat]]en (Wirbellose) bis hin zu den [[Insekt]]en vor und führt in der Regel zu verbessertem Überleben oder Ausheilen verschiedener Infektionen. Gleich- und wechselwarme Tiere ändern im Rahmen einer Fieberreaktion ihr Verhalten, um die von der Fieberreaktion geforderte höhere Körpertemperatur zu erreichen (Aufsuchen wärmerer Umgebung etc.), gleichwarme Tiere haben darüber hinaus effizientere physiologische Möglichkeiten, ihre Körpertemperatur zu erhöhen. Dieselben [[Antipyretikum|Antipyretika]], die bei gleichwarmen Tieren die physiologische Fieberreaktion hemmen, unterdrücken bei wechselwarmen Tieren z. B. das gezielte Aufsuchen eines wärmeren Ortes im Falle einer Infektion.<ref name="Hasday2000">J. D. Hasday, I. S. Singh: ''Fever and the heat shock response: distinct, partially overlapping processes.'' In: ''Cell Stress Chaperones.'' 5(5), November 2000, S. 471–480, PMID 11189454.</ref>

== Normale Körperkerntemperaturen und Temperaturbereiche bei Fieber ==
{{Hauptartikel|Körpertemperatur}}

{| class="wikitable"
|+ Körperkerntemperaturen und Fieber<ref name="Hasday2000" /><ref>{{Literatur |Titel=Roche Lexikon Medizin |Auflage=5 |Verlag=Urban & Fischer Verlag |Ort=München |Datum=2003 |ISBN=3-437-15156-8 |Seiten=615 Eintrag zu "Fieber"}}</ref>
|- class="hintergrundfarbe6"
! Spezies
! [[Basaltemperatur]] / °C
! Temperatur bei Fieber / °C
|-
| Mensch || 36,0–37,2  || 37,9–41,4
|-
| Pferd || 37,5–38,2 || 38,3–39,3
|-
| Hund || 38,1–39,2 || 39,3–42,2
|-
| Katze || 38,0–39,0 || 39,4–40,9
|-
| Schwein || 39,3–39,9 || 40,5–41,1
|-
| Ratte || 37,9–38,2 || 38,6–39,4
|-
| Maus || 36,5–37,2 || 37,8–39,3
|-
| Taube || 39,7–40,7 || 41,0–41,5
|}

== Fieberphysiologie ==
=== Fieber ist normale Wärmeregulation auf höherem Niveau ===
[[Datei:Fieber Kurve.svg|mini|Typischer Verlauf eines Fiebers. Die grüne Linie zeigt den Sollwert, die rote die tatsächliche Kerntemperatur.]]
Das oberste [[Thermoregulation|thermoregulatorische]] Zentrum ist die Regio praeoptica des [[Hypothalamus]]: Hier laufen [[Afferenz|afferente]] Signale z. B. von Wärme- und Kälte[[Rezeptor (Physiologie)|rezeptoren]] aus der Haut des ganzen Körpers zusammen. Die Temperaturinformationen aus der Peripherie werden mit den zentralen Temperaturinformationen verglichen und integriert; es resultiert eine von hier gesteuerte thermoregulatorische Antwort mit einem der beiden folgenden Ziele:
* Wärmeverlust (Hemmung des [[Sympathikus|sympathischen Nervensystems]] mit der Folge einer peripheren Gefäßerweiterung und Hauterwärmung sowie Schwitzen, beim Hund Hecheln etc.) oder
* Wärmeproduktion und -einsparung (Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit peripherer Gefäßverengung und Hautkälte, Hemmung des Schwitzens, um den Wärmeabfluss zu hemmen, und ferner Kältezittern ([[Schüttelfrost]]) und Aktivierung des Stoffwechsels, um mehr Wärme zu bilden).

Ferner wird im Hypothalamus das Verhalten über die Wahrnehmung der Eigenwärme beeinflusst (Wechseln der Kleidung, Aufsuchen einer anderen Umgebung etc.). Bei einer normalen pyrogeninduzierten Fieberreaktion laufen diese Regulationsmechanismen genauso ab, sie sind also ebenfalls nur mit einer intakten Regio praeoptica des Hypothalamus möglich.<ref name="Boulant">J. A. Boulant: ''Role of the Preoptic-Anterior Hypothalamus in Thermoregulation and Fever.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 31, 2000, S. 157–161. PMID 11113018</ref> Daher friert man bei fieberhaft ansteigender Temperatur und fühlt sich an Händen und Füßen kalt an. Demgegenüber ist einem warm bis hin zum Schwitzen, wenn die Temperatur nach dem Fieber (oder bei Gabe eines fiebersenkenden Medikamentes) wieder sinkt.

=== Entstehung des Fieberanstiegs ===
[[Datei:Wärmeregulation im Hypothalamus.png|mini|Vereinfacht nach,<ref name="Boulant" /> (W): wärmesensitives Neuron; (C): kältesensitives Neuron; (I) temperaturinsensitives Neuron, weitere Beschreibung siehe Text]]
In der Regio praeoptica des [[Hypothalamus]] finden sich verschiedene [[Neuron]]e: Etwa 30 % sind wärmesensitiv (das heißt, sie feuern schneller, wenn die Temperatur steigt), über 60 % reagieren nicht auf Temperaturänderungen und weniger als fünf Prozent sind kältesensitiv. Es wird vermutet, dass der sogenannte Temperatursollwert durch einen Vergleich der Neuronenaktivität der temperaturinsensitiven Neurone mit den wärmesensitiven Neuronen entsteht. Insbesondere die Aktivität der kältesensitiven Neurone ist stark abhängig von excitatorischem und inhibitorischem Input benachbarter Neurone, während die wärmesensitiven Neurone vor allem Input aus der Peripherie bekommen.<ref name="Boulant" /> Die wärmesensitiven Neurone werden also ab einer bestimmten Temperatur aktiver und lösen im Endeffekt eine Regulation aus, die den Körper zu mehr Wärmeabgabe bringt.

Diese wärmesensitiven Neurone können durch sogenannte [[Pyrogen]]e gehemmt werden, wodurch dann das normale regulatorische Gleichgewicht im Thermoregulationszentrum verschoben wird.<ref name="Boulant" /> Diese Pyrogene gehören teilweise zu den [[Akute-Phase-Protein]]en, die im Rahmen einer [[Entzündung]] vorkommen. Eine Vorstellung über die Wirkungszusammenhänge der verschiedenen Pyrogene gewann man vor allem durch tierexperimentelle Fiebererzeugung vor allem mit gespritzten [[Lipopolysaccharid]]en (Bestandteile aus der Wand [[gramnegativ]]er [[Bakterium|Bakterien]]). Dieses exogene Pyrogen führt vor allem in [[Monozyt]]en, vermittelt unter anderem durch den [[CD14-Rezeptor]], zu einer vermehrten Bildung von endogenen Pyrogenen,<ref name="Rivest">S. Rivest u. a.: [http://www.ebmonline.org/cgi/content/full/223/1/22 ''How the Blood Talks to the Brain Parenchyma and the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus During Systemic Inflammatory and Infectious Stimuli.''] In: ''Proc Soc Exp Biol Med.'' 223 (1), 2000, S. 22–38.</ref> und zwar beginnend für [[Tumornekrosefaktor]] (TNF), [[Interleukin-8]] und Spuren von [[Interleukin-1]] und etwas später für deutliche Mengen von [[Interleukin-6]]. Letzteres korreliert am besten mit dem Fieberverlauf selbst.<ref name="Roth2006a" /> Diese Bildung endogener Pyrogene in durch Lipopolysaccharide angeregten Monozyten läuft bei 42 °C (also einer Temperatur, die knapp über der natürlichen Fiebergrenze liegt) etwas langsamer (und für TNF und Interleukin-8 zeitlich begrenzter) als bei 37 °C.<ref name="Koncar-Zeh">J. Koncar-Zeh: [http://d-nb.info/983130833 ''Der Einfluss von Hyperthermie auf die intrazelluläre Expression proinflammatorischer Zytokine in menschlichen Monozyten.''] Medizinische Dissertation. Universitätsklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, 2005.</ref> Tumornekrosefaktor kann je nach Kontext auch eine fieberbegrenzende Eigenschaft haben.<ref name="Roth2006a">J. Roth u. a.: ''Molecular aspects of fever and hyperthermia.'' In: ''Neurol Clin.'' 24 (3), August 2006, S. 421–439. PMID 16877116</ref> Wenn im Experiment Lipopolysaccharide als exogenes oder Interleukin-1β als endogenes Pyrogen gespritzt werden, resultiert ein uniformer, zweigipfliger Fieberanstieg. Ein erster Fiebergipfel beginnt rasch und dauert 30–60 Minuten. Er wird dadurch hervorgerufen, dass das Interleukin-1β über seinen Interleukin-1-Rezeptor die Neutrale [[Sphingomyelinase]] aktiviert, welche die Bildung des löslichen C2-[[Ceramide]]s katalysiert. Ceradmid hemmt die wärmesensitiven Neurone.<ref name="Sanchez-Alavez2006">M. Sanchez-Alavez u. a.: [http://www.pnas.org/content/103/8/2904.long ''Ceramide mediates the rapid phase of febrile response to IL-1β'']. In: ''[[PNAS]].'' 103 (8), 2006, S. 2904–2908. PMID 16477014</ref> Es gab auch die Hypothese, dass dieser erste Fieberanstieg durch den Vagusnerv vermittelt werde, diesbezügliche Versuche erbrachten aber uneinheitliche Ergebnisse.<ref name="Roth2006a" />

Gleichzeitig regt das Interleukin-1β die vermehrte Transkription der [[Cyclooxygenase-2]] zunächst in den [[Makrophage]]n an, diese bildet vermehrt Prostaglandine, vor allem auch [[Prostaglandin E2]], welches über die [[Zirkumventrikuläres Organ|zirkumventrikulären Organe]] in den Hypothalamus gelangt und den Beginn des zweiten Fieberanstieges bewirkt.<ref>A. A. Steiner u. a.: [http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0040284 ''Cellular and Molecular Bases of the Initiation of Fever''.] In: ''[[PLoS Biology]].'' 4(9), 2006, S. e284.</ref> Dann wird die Cyclooxygenase-2 in den Endothelzellen des Hypothalamus selbst angeregt, welche zentral zu einer erhöhten Prostaglandin-E2-Bildung führt. Das entstehende Prostaglandin-E2 kann in das Gehirn gelangen<ref name="Kis2006">B. Kis u. a.: [http://jap.physiology.org/cgi/content/full/100/4/1392 ''Effects of LPS stimulation on the expression of prostaglandin carriers in the cells of the blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers.''] In: ''[[J Appl Physiol]].'' 100 (4), Apr 2006, S. 1392–1399. Epub 2005 Dec 1.</ref> und induziert über seinen [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP3-Rezeptor]] dann letztlich einen längerdauernden Fieberanstieg mit einem Maximum ungefähr drei Stunden nach dem Auftreten des Interleukin-1β, ebenfalls über die Hemmung wärmesensitiver Neurone.<ref name="Lazarus">M. Lazarus u. a.: [http://www.nature.com/neuro/journal/v10/n9/abs/nn1949.html ''EP3 prostaglandin receptors in the median preoptic nucleus are critical for fever responses.''] In: ''[[Nat Neurosci]].'' 10 (9), September 2007, S. 1131–1133. Epub 2007 Aug 5.</ref> Hierdurch werden wärmeabgebende Prozesse (periphere Gefäßerweiterung, Schwitzen etc.) gehemmt und ferner die Hemmung der wärmesensitiven Neurone auf die kältesensitiven Neurone aufgehoben. Dies führt dann zur [[Thermogenese|Wärmebildung]] bis hin zum Schüttelfrost. Alles in allem resultiert ein stereotyper und reproduzierbarer zweigipfliger Fieberanstieg, bis jeweils das neue regulatorische Gleichgewicht hergestellt ist. Fieber ist also insgesamt das Ergebnis einer fein abgestimmten Kommunikation des [[Immunsystem]]s des Organismus mit seinem Nervensystem.

=== Begrenzung des Fieberanstiegs ===
Bei einer akuten Fieberreaktion steigt die menschliche Körpertemperatur (insbesondere bei Kindern) schnell bis zu Werten zwischen 40 und 41,4 °C an, jedoch fast nie darüber hinaus,<ref name="Hensel1955">''Roche, Lexikon der Medizin.'' 5. Auflage. 2003, S. 615 Eintrag zu „Fieber“</ref> unabhängig von der Fieberursache oder dem Ort der Temperaturmessung.<ref name="Mackowiak1998">P. A. Mackowiak: ''Concepts of fever.'' In: ''[[Arch Intern Med]]'' 158(17), 1998, S. 1870–81. PMID 9759682.</ref><ref name="Mackowiak1996">P. A. Mackowiak, J. A. Boulant: ''Fevers glass ceiling.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 22(3), 1996, S. 525–536, PMID 8852974.</ref> Der Körper muss also unter normalen Bedingungen in der Lage sein, eine Fieberreaktion regulatorisch wirksam zu begrenzen, bevor sie durch sich selbst gefährlich wird. Wenn dies nicht der Fall wäre, hätte sich das Phänomen der Fieberreaktion nicht evolutionär durchsetzen können. Allerdings sind die Vorgänge der Fieberentstehung viel länger erforscht und daher ist über sie mehr bekannt als über die Vorgänge der Fieberbegrenzung durch den Organismus selbst.

Der Körper kann mit Hilfe einer Reihe endogener Antipyrogene seine Fieberreaktion begrenzen.<ref name="Roth2006">J. Roth: ''Endogenous Antipyretics.'' In: ''Clin Chim Acta.'' 371 (1–2), 2006 Sep, S. 13–24. Epub 2006 Mar 6. PMID 16549059</ref> Hierzu gehören:

'''Regulatoren auf Zytokinebene'''
* [[Interleukin-1β]]-Antagonist: Dieser hebt die fiebererzeugende Wirkung des Interleukin-1β auf. Er wird im lokal entzündeten Gewebe mit Verspätung zum Interleukin-1β gebildet und taucht dann im Blut in höherer Konzentration als das Interleukin-1 selbst auf.<ref name="Roth2006" />
* [[Interleukin-10]]: Hemmt die Bildung von Tumornekrosefaktor, [[Interleukin-1]], [[Interleukin-2]] und [[Interleukin-6]] in antigenpräsentierenden Zellen wie z. B. [[Monozyt]]en und [[Dendritische Zelle|dendritischen Zellen]] und damit indirekt die Aktivierung von [[T-Lymphozyt]]en. IL-10 hemmt die Aktivierung der Cyclooxygenase-2 durch Lipopolysaccharide in Monozyten und damit Fieberreaktionen. Es ist an der Entwicklung der Immuntoleranz beteiligt.<ref name="Grütz2005">G. Grütz: ''New insights into the molecular mechanism of Interleukin-10-mediated immunosupression.'' In: ''Journal of Leukocyte Biology.'' Band 77, Januar 2005, S. 3–15.</ref>
* Tumornekrosefaktor: Traditionellerweise wird TNF-α eher als Pyrogen und nicht als Antipyrogen angesehen (s. o.). Dies liegt daran, dass Fieber entsteht, wenn man Tumornekrosefaktor spritzt. Ferner erscheint es als eines der ersten Zytokine im Serum, wenn zur experimentellen Fiebererzeugung Lipopolysaccharide gespritzt werden.<ref name="Roth2006" /> Wenn jedoch Lipopolysaccharide in höherer Dosierung gespritzt werden, entsteht nicht sogleich Fieber, sondern zunächst eine kurze Phase der [[Hypothermie]]. Diese Hypothermiephase entsteht nicht, wenn die Wirkung des Tumornekrosefaktors blockiert wird. Insgesamt sind die Ergebnisse zur Wirkung des TNF auf Unterdrückung und/oder Hervorrufung von Fieber nicht eindeutig.<ref name="Roth2006" />

'''Prostaglandinderivate'''
* [[Prostaglandin]]-Derivate: Neben dem fiebererzeugenden [[Prostaglandin-E2]] wird in [[Monozyt]]en, [[Fibroblast]]en und Zellen des [[Hypothalamus]] auch [[Prostaglandin-D2]] und sein Metabolit 15-deoxy-Prostaglandin-J2 gebildet. Während Prostaglandin-E2 im peripheren Gewebe und zentral zu einer positiven Rückkoppelung mit verstärkter Wirkung der Cyclooxygenase-2 führt, hemmt 15-deoxy-Prostaglandin-J2 die Cyclooxygenase-2 Bildung im Hypothalamus und führt so zu einer Fieberhemmung.<ref name="Roth2006" />
* [[Epoxyeicosatriensäure]]n: Diese entstehen aus der [[Arachidonsäure]] in Konkurrenz zu den [[Prostaglandine]]n und [[Leukotriene]]n über einen [[Cytochrom P450|Cytochrom-P450]]-abhängigen Epoxygenasen-Weg. Einige von ihnen hemmen sehr effektiv die Cyclooxygenase-2 und bieten so im Entzündungsvorgang eine sehr effektive negative Rückkoppelung auf das Fieber.<ref name="Kozak2000" />

'''Neurotransmitter'''
* [[Endocannabinoid-System]]: Über die Aktivierung des zentral gelegenen [[Cannabinoid-Rezeptor 1]] kann eine durch [[Lipopolysaccharid]]e hervorgerufene Fieberreaktion unterdrückt werden, ebenfalls wird die mit der Fieberreaktion einhergehende Interleukin-6-Produktion unterdrückt. Der hierzu führende genaue Mechanismus ist unklar.<ref name="Benamar2007">K. Benamar u. a.: [http://jpet.aspetjournals.org/cgi/content/full/320/3/1127 ''A Novel Role of Cannabinoids: Implication in the Fever Induced by Bacterial Lipopolysaccharide''.] In: ''[[J Pharmacol Exp Ther]].'' 320 (3), März 2007, S. 1127–1133. Epub 2006 Dec 28.</ref> Interessant ist, dass sich ein Abbauprodukt des [[Paracetamol]]s mit [[Arachidonsäure]] zu einem bioaktiven N-Acylamin [[N-Arachidonoylphenolamin|AM404]] verbindet, welches ebenfalls den Cannabinoid-Rezeptor 1 aktiviert. Paracetamol muss damit als ein indirekt wirkendes Cannabinoidmimetikum angesehen werden.<ref name="Bertolini2006">A. Bertolini u. a.: ''Paracetamol: New Vistas of an Old Drug.'' In: ''[[CNS Drug Reviews]].'' 12 (3–4), 2006, S. 250–275. {{doi|10.1111/j.1527-3458.2006.00250.x}}</ref>
* [[Stickstoffmonoxid]]: Stickstoffmonoxid wird durch verschiedene Isoformen des Enzyms NO-Synthase gebildet und aktiviert eine Guanylat-Cyclase, welche cGMP-Spiegel in den Zielzellen erhöht. In den Zellen des Gehirns wirkt Stickstoffmonoxid hemmend auf die Wärmebildung und fördert die Wärmeverteilung und damit insgesamt eine Temperatursenkung im Allgemeinen und so auch bei der Fieberreaktion.<ref name="Roth2006" />

'''Hormone'''
* [[Glukokortikoid]]e (Hormone der Nebennierenrinde) werden bei verschiedenen Arten von Stress, also auch bei einer Infektion vermehrt ausgeschüttet. Sie wirken einerseits in der Peripherie dem Fieber entgegen, indem sie die Zytokinausschüttung hemmen. Andererseits konnte auch eine direkt zentrale antipyretische Wirkung nachgewiesen werden.<ref name="Roth2006" />
* [[Melanozyten-stimulierendes Hormon|Melanocortine]]: Diese Gruppe zentraler Peptidhormone (melanozytenstimulierende Hormone und [[ACTH]]) ist sehr vielfältig, komplex und kontextabhängig in vegetative Regulationsvorgänge wie Hunger, Sattheit, Bewegungsdrang, Energiehomöostase und so auch die Temperaturregulation eingeschaltet.<ref name="Tatro2003">J. B. Tatro, P. S. Sinha: ''The Central Melanocortin System and Fever.'' In: ''Annals New York Academy of Sciences.'' 994, 2003, S. 246–257. PMID 12851323.</ref> Sie unterdrücken über den zentralen [[MC4R|Melanocortin-4 Rezeptor]] die Fieberreaktion. Auch hemmen sie die biologische Aktivität des [[Toll-like Receptor|TLR-4]], der in den Makrophagen sonst die Wirkung der Lipopolysaccharide vermittelt. Im nicht fiebernden Organismus steigern melanozytenstimulierende Hormone die Körpertemperatur eher;<ref name="Tatro2003" /> evtl. ist der [[Melanocortin-3 Rezeptor]] hier mitbeteiligt. Dagegen vermittelt der [[MC4R]] die pyrogeninduzierte Appetitlosigkeit, die oft mit einer fieberhaften Entzündungsreaktion einhergeht, genauso wie die [[Tumorkachexie]].<ref name="Tatro2003" />
* [[Antidiuretisches Hormon|Antidiuretische Hormone]] (''Vasopressin'') sind neben ihrer peripheren Wirkung als ''Dursthormon'' auch ein zentral wirkendes [[Neuropeptid]]: Hier ist es in die Regulation der Adenohypophyse und zentraler Wege des autonomen Nervensystems eingebunden wie auch in Verbindungen zwischen limbischem System und Hypothalamus. Es wird vermehrt bei Fieberreaktionen ausgeschüttet und begrenzt diese (über den V1-Rezeptor) und mildert sie ab.<ref name="Roth2006" /><ref name="Dong2007">J. Dong u. a.: ''Effects of electrical stimulation of ventral septal area on firing rates of pyrogen-treated thermosensitive neurons in preoptic anterior hypothalamus from rabbits.'' In: ''[[Life Sci]].'' 80 (5), 9. Januar 2007, S. 408–413. PMID 17054999.</ref> (Unter anderem aus diesem Grunde findet man bei hochentzündlichen Krankheitsbildern wie z. B. [[Lungenentzündung]]en oder [[Sepsis]] häufig eine [[Hyponatriämie]], diese sagt unter anderem indirekt aus, inwiefern der Körper schon seine antipyretische Regulation aktiviert hat).
* [[Östrogen]] und [[Progesteron]] können Fieber begrenzen und das parallel ausgeschüttete [[Interleukin-1β]] hemmen sowie zu einer geringeren Bildung von [[Cyclooxygenase-2]] im Hypothalamus führen. Ferner wird die Ausschüttung von [[Vasopressin]] im Gehirn (welches wiederum Fieber senkt) vom dortigen Vorhandensein dieser Hormone beeinflusst.<ref name="Roth2006" /> Möglicherweise kommt es daher, dass bei Schwangeren nahe am Geburtstermin und bei Neugeborenen die Fieberreaktion unterdrückt ist.<ref name="mouihate2002">A. Mouihate u. a.: [http://ajpregu.physiology.org/cgi/content/full/283/3/R800 ''Suppression of fever at near term is associated with reduced COX-2 protein expression in rat hypothalamus.''] In: ''Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.'' 283, 2002, S. R800–R805.</ref>
* [[Melatonin]]: Dieses Hormon ist in die Schlaf-Wach-Regulation eingeschaltet. Es senkt Fieber, den Zytokinspiegel im Serum sowie im Urin ausgeschiedene Prostaglandine und steigert die Cortisolsekretion. Diese Effekte deuten darauf hin, dass die tageszeitliche Schwankung von Fieber (abends oft höher als morgens) mit den Wirkungen des Melatonins im Gesamthormonhaushalt zu tun haben könnten.<ref name="Roth2006" />

=== Fieber und Hitzeschockantwort ===
Vor einer [[Denaturierung (Biochemie)|Denaturierung]] von Zellproteinen, z. B. bei erhöhter Temperatur, schützen sich Zellen durch die [[Hitzeschock]]-Antwort. Diese ist ein evolutionär uralter und hochkonservierter Prozess, der in allen Lebewesen bis hin zu den Bakterien vorkommt.<ref name="Feder1999">Martin E. Feder, Gretchen E. Hofmann: ''Heat-shock proteins, molecular chaperones, and the stress response: Evolutionary and Ecological Physiology.'' In: ''Annual Review of Physiology.'' 61, 1999, S. 243–282, [[doi:10.1146/annurev.physiol.61.1.243]].</ref> Die dabei gebildeten [[Hitzeschockprotein]]e haben vielfältige Funktionen, eine der Hauptaufgaben besteht dabei in der Erleichterung der korrekten Faltung denaturierter Proteine. Diese Funktion trägt wesentlich zum Zellüberleben unter Stressbedingungen bei. Die Gene für die Hitzeschockproteine haben sich die ganze Evolution hindurch erhalten, obwohl neue Möglichkeiten für die höherentwickelten Organismen hinzugekommen sind, mit Stressoren durch die Umwelt umzugehen. Die Beziehung zwischen der evolutionär alten Hitzeschock-Antwort und der evolutionär jüngeren Fieberreaktion kann als ein Beispiel dafür angesehen werden, wie neuere Prozesse früher entwickelte Prozesse benutzen. Beispiele für die komplexen Zusammenhänge zwischen Fieber und Hitzeschockantwort sind:<ref name="Hasday2000" />
* Die Schwelle für eine Hitzeschockantwort liegt bei ungefähr 4 °C über dem Normalmaß erhöhter Temperatur, diese Schwelle wird durch Zytokine, wie sie beim Fieber vorkommen, gesenkt, sodass bei Fieber der Körper besser vor einer Denaturierung seiner Proteine geschützt ist, als wenn die Temperatur aus anderen Gründen steigen würde.
* Fieber regt eine Hitzeschockantwort vieler fieberverursachender Bakterien an, die dabei entstehenden bakteriellen Hitzeschockproteine stimulieren stark die Makrophagen des Wirtsorganismus im Entzündungsherd und verbessern dadurch dessen angeborene Abwehr.
* Die ebenfalls gebildeten Hitzeschockproteine des Wirtes regen ebenfalls dessen eigene Immunfunktionen über den [[CD14-Rezeptor]] an.<ref name="Quintana2005">F. J. Quintana, I. R. Cohen: [http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/175/5/2777 ''Heat Shock Proteins as Endogenous Adjuvants in Sterile and Septic Inflammation.''] In: ''The Journal of Immunology.'' 175, 2005, S. 2777–2782.</ref>

* Andererseits wird die Expression von Hitzeschockproteinen durch bestimmte [[Transkriptionsfaktor]]en, die [[Hitzeschockfaktor]]en geregelt; diese hemmen aber gleichzeitig die Transkription von z. B. Interleukin-1β oder [[Tumornekrosefaktor]].<ref name="Hasday2000" />
* Hitzeschockproteine können mit vielen anderen Proteinen (von Bakterien oder vom Wirt) Komplexe bilden. Diese Komplexe können das Immunsystem anregen oder hemmen, je nach Kontext. Sie spielen z. B. auch eine Rolle in der Manifestation von [[Autoimmunkrankheit]]en.<ref name="Quintana2005" />

=== Modulation des Entzündungsgeschehens ===
Viele Funktionen der neutrophilen [[Granulozyt]]en, der [[Makrophage]]n und der [[Lymphozyt]]en, die für die Infektabwehr wichtig sind, wie z. B. Beweglichkeit, [[Phagozytose]]fähigkeit, [[Radikale (Chemie)|Radikalbildung]], Vermehrung, Antikörperbildung usw. sind bei Temperaturen von 38 bis 41 °C verstärkt beobachtbar und nehmen bei Temperaturen über 41 °C wieder ab.<ref name="Hasday2000" /> So fördert Fieber [[T-Lymphozyten]], die auf Infektionsstellen verweisen, indem es ihre Oberflächenproteine verändert. Und thermischer [[Stress]] (TS) im Fieberbereich von 38 bis 40 °C spielt eine aktive Rolle bei der Steuerung der Lymphozytenmigration in sekundäre lymphoide Organe oder Entzündungsherde. TS reguliert [[Integrine]] und [[Selektine]], die als wichtige [[Zelladhäsionsmolekül]]e, eine Rolle in der Vermittlung des Lymphozytenverkehrs spielen. Fieber induziert die Expression des [[Hitzeschockprotein]]s 90 ([[HSP90]]), das dann selektiv an die Lymphozytenoberfläche gebunden und geklustert wird, um die Gefäßadhäsion durch fokale Adhäsionskinase-RhoA-Signalisierung zu fördern. Das HSP90 wird nur bei einer Temperatur über 38,5 °C induziert. Der HSP90-Spiegel kann dann 48 Stunden lang anhalten, selbst wenn sich die Temperatur wieder normalisiert.<ref>{{Internetquelle |autor=Tracy Hampton PhD |url=https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2732546 |titel=Fever Induces a Molecular Homing Response in Immune Cells During Infection |werk=JAMA Network |datum=2019-05-07 |zugriff=2019-05-12 |sprache=en}}</ref>

=== Infektabwehr ===
Für die meisten Infekte – vom einfachen [[Rhinitis|Schnupfen]] bis hin zur lebensgefährlichen [[Sepsis]] – zeigt sich, dass fiebersenkende Maßnahmen den Krankheitsverlauf meistens komplikationsreicher machen und verlängern können. Dies gilt sowohl innerhalb klinischer Studien als auch in (tier-)experimentellen Settings, für virale, bakterielle und parasitäre Erkrankungen. Einige Beispiele sind in der nachfolgenden Tabelle aufgeführt:

{| class="wikitable centered"
|- class="hintergrundfarbe6"
!Spezies || Infektion || Antipyrese || Ergebnis || Jahr || Ref.
|-
|[[Echse]] || experimentelle [[Sepsis]] mit dem [[Bakterium]] Aeromonas hydrophila || variierte Umgebungstemperatur 34 bis 42 °C bzw. [[Salicylsäure]] || wesentlich besseres Überleben bei 40 bis 42 °C als bei 34 bis 38 °C bzw. ohne als mit Salicylsäure || 1975, 1976 || <ref name="Kluger1975">M. J. Kluger u. a.: ''Fever and survival.'' In: ''[[Science]].'' 188(4184), 11. April 1975, S. 166–168. PMID 1114347.</ref><ref name="Bernheim1976">H. A. Bernheim, M. J. Kluger: ''Fever: effect of drug-induced antipyresis on survival.'' In: ''Science.'' 193(4249), 16. Juli 1976, S. 237–239. PMID 935867.</ref>
|-
|[[Goldfisch]]e || experimentelle [[Sepsis]] mit dem [[Bakterium]] Aeromonas hydrophila || variierte Umgebungstemperatur || besseres Überleben in höherer Temperatur || 1977 || <ref name="Covert1977">J. B. Covert, W. W. Reynolds: [http://www.nature.com/nature/journal/v267/n5606/abs/267043a0.html ''Survival value of fever in fish.''] In: ''[[Nature]].'' 267, 5. Mai 1977, S. 43–45.</ref>
|-
|[[Kaninchen]] || experimentelle Sepsis mit dem [[Bakterium]] Pasteurella multocida || [[Salicylsäure]] || wesentlich schlechtere Bakterienabwehr unter Salicylsäure || 1981 || <ref name="Vaughn1981">L. K. Vaughn u. a.: ''Effects of antipyresis on bacterial numbers in infected rabbits.'' In: ''Brain Res Bull.'' 7(2), Aug 1981, S. 175–180. PMID 7272797.</ref>
|-
|[[Mensch]] || [[Sepsis]] durch [[Bakterium|Bakterien]] oder [[Pilze]] || Einfluss der Körpertemperatur unter anderen Einflussfaktoren auf das Überleben || Überlebenswahrscheinlichkeit steigt mit der Körpertemperatur || 1983, 1997 || <ref name="Weinstein1983">M. P. Weinstein u. a.: ''The clinical significance of positive blood cultures: a comprehensive analysis of 500 episodes of bacteremia and fungemia in adults. II. Clinical observations, with special reference to factors influencing prognosis.'' In: ''Rev Infect Dis.'' 5 (1), Jan–Feb 1983, S. 54–70. PMID 6828812.</ref><ref name="Weinstein1997">M. P. Weinstein u. a.: ''The clinical significance of positive blood cultures in the 1990s: a prospective comprehensive evaluation of the microbiology, epidemiology, and outcome of bacteremia and fungemia in adults.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 24 (4), April 1997, S. 584–602. PMID 9145732.</ref>
|-
|[[Hausmaus|Maus]] || experimentelle [[Lungenentzündung]] mit Pneumokokken || [[Acetylsalicylsäure]] || doppelt so schlechtes Überleben und schlechtere Infektabwehr in der Lunge unter Acetylsalicylsäure || 1984 || <ref>A. L. Esposito: ''Aspirin impairs antibacterial mechanisms in experimental pneumococcal pneumonia.'' In: ''Am Rev Respir Dis.'' 130 (5), Nov 1984, S. 857–862. PMID 6238561 1984.</ref><ref>S. Jefferies: [http://pmj.bmj.com/content/88/1035/21.long ''„Systematic review and meta-analysis of the effects of antipyretic medications on mortality in Streptococcus pneumoniae infections“'']. In: ''Postgrad Med J.'' 88, 2012, S. 21–27. PMID 22121249</ref>
|-
|Mensch || Studie an Kindern von ein bis zwölf Jahren mit [[Windpocken]] || [[Paracetamol]] oder [[Placebo]] || längere Krankheitsdauer unter Paracetamol || 1989 || <ref name="Doran1989">T. F. Doran u. a.: ''Acetaminophen: more harm than good for chickenpox?'' In: ''J Pediatr.'' 114(6), Jun 1989, S. 1045–1048. PMID 2656959.</ref>
|-
|Mensch || experimentelle [[Rhinitis]] mit [[Rhinovirus]] || [[Acetylsalicylsäure]], [[Paracetamol]], [[Ibuprofen]] || stärkere Nasenschwellung, längere Virusausscheidung, unterdrückte Antikörperbildung bei Acetylsalicylsäure und Paracetamol || 1990 || <ref name="Graham1990">N. M. H. Graham u. a.: ''Adverse effects of aspirin, acetaminophen, and ibuprofen on immune function, viral shedding, and clinical status in rhinovirus-infected volunteers.'' In: ''[[J Infect Dis]].'' 162(6), Dez 1990, S. 1277–1282. PMID 2172402.</ref>
|-
|Mensch || unkomplizierte [[Malaria]] || [[Paracetamol]] || Parasiten länger im Blut unter Paracetamol || 1997 || <ref name="Brandts1997">C. H. Brandts: ''Effect of paracetamol on parasite clearance time in Plasmodium falciparum malaria.'' In: ''[[The Lancet]].'' (9079), 6. September 1997, S. 704–709. PMID 9291905.</ref>
|-
|Maus || experimentelle [[Peritonitis]] mit [[Klebsiella|Klebsiellen]] || Körpertemperatur 37,5 oder 39,7 °C durch verschieden warme Umgebung || bei wärmerer Körpertemperatur besseres Überleben und Bakterienabwehr || 2000 || <ref name="Jiang2000">Q. Jiang u. a.: [http://iai.asm.org/cgi/content/full/68/3/1265?view=long&pmid=10678936 ''Febrile Core Temperature Is Essential for Optimal Host Defense in Bacterial Peritonitis''.] In: ''Infection and Immunity.'' März 2000, S. 1265–1270, Band 68, Nr. 3.</ref>
|-
|Mensch || Patienten mit Fieber auf einer Trauma-Intensivstation || Randomisierte Studie: Aggressive Antipyrese ab 38,5 °C oder fiebern lassen bis 40 °C || Studienabbruch wegen erhöhter Mortalität in der Antipyresegruppe || 2005 || <ref>C. I. Schulmann u. a.: ''The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study.'' In: ''Surg Infect (Larchmt).'' 6 (4), 2005, S. 369–375. PMID 16433601</ref>
|-
|Maus, Huhn || experimentelle [[Influenza|Grippe]] (Metaanalyse) || [[Acetylsalicylsäure]], [[Paracetamol]], [[Diclofenac]] || leicht erhöhte Grippeletalität unter [[Antipyrese]] || 2010 || <ref>S. Eyers u. a.: ''The effect on mortality of antipyretics in the treatment of influenza infection: systematic review and meta-analysis.'' In: ''J R Soc Med.'' 103 (10), 2010, S. 403–411. PMID 20929891, {{PMC|2951171}}.</ref>
|-
|Mensch || Fiebernde kritisch Kranke (>48h Intensivstation) mit und ohne [[Sepsis]] || Prospektive Beobachtungsstudie: Fieber mit/ohne Antipyrese und Mortalität || Antipyrese erhöht Mortalität nur bei Patienten mit Sepsis || 2012 || <ref>B. H. Lee u. a.: ''Association of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study.'' In: ''Crit Care.'' 16 (1), 2012, S. R33. PMID 22373120, {{PMC|3396278}}</ref>
|}

Es gibt auch Studien, die keinen krankheitsverlängernden Effekt fiebersenkender Maßnahmen bei Infektionskrankheiten feststellen konnten. Aber verkürzend auf eine Infektionserkrankung wirkt sich eine Fiebersenkung in der Regel nicht aus. Eine Fiebersenkung kann bei einigen Patientengruppen aber sekundäre Probleme abmildern. Solche Ergebnisse und klinische Erfahrungen sowie die zunehmenden Kenntnisse über die Fieberphysiologie stellen den routinemäßigen Gebrauch von Antipyretika bei Fieber z. B. auf Intensivstationen in Frage.<ref name="Ryan2003">M. Ryan, M. M. Levy: [http://ccforum.com/content/7/3/221 ''Clinical review: Fever in intensive care unit patients.''] In: ''Critical Care.'' 7, 2003, S. 221–225.</ref><ref name="Brüderlein2006">U. Brüderlein u. a.: ''Fieber in der Intensivmedizin.'' In: ''Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther.'' 41, 2006, S. E8–E18, [[doi:10.1055/s-2006-925295]].</ref> Gefordert wird heute vielmehr eine an den individuellen Behandlungszielen orientierte Therapie; Temperatursenkung als Selbstzweck ist bei Fieber kein unbedingtes Behandlungsziel.<ref>Y. Launey u. a.: ''Clinical review: Fever in septic ICU patients – friend or foe?'' In: ''Crit Care.'' 15(3), 2011, S. 222. PMID 21672276, {{PMC|3218963}}</ref>
Jedoch sollte bereits eine einmalige Temperaturerhöhung auf über 38,5 °C oder eine zweimalige auf über 38 °C innerhalb von 12 Stunden bei immunsupprimierten Patienten mit [[Neutropenie]] (Granulozytenzahl unter 500–1000/µL) sofort mit Antibiotika behandelt werden.<ref>Marianne Abele-Horn: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich. 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 41–48 (''Fieber bei Immunsuppression'').</ref>

=== Fieberkrämpfe, epileptische Anfälle ===
[[Fieberkrampf|Fieberkrämpfe]] treten bei (1 %)–6 %–(14 %) (je nach Bevölkerungsgruppe) aller ein- bis fünfjährigen Kinder auf; die Mechanismen, warum sie auftreten, sind kaum bekannt. Man vermutet, dass betroffene Kinder eine komplex vererbte Anlage für Fieberkrämpfe haben. Eine zurzeit diesbezüglich verfolgte Hypothese ist, dass es sich bei dieser Anlage um [[Mutation]]en eines anfallshemmenden [[GABA-Rezeptor]]s handeln könnte, der temperaturabhängige Eigenschaften aufweist.<ref name="Kang2006">J. Q. Kang u. a.: [http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/26/9/2590 ''Why Does Fever Trigger Febrile Seizures? GABAA Receptor 2 Subunit Mutations Associated with Idiopathic Generalized Epilepsies Have Temperature-Dependent Trafficking Deficiencies''.] In: ''The Journal of Neuroscience.'' 26(9), 1. März 2006, S. 2590–2597.</ref> Im Gegensatz zu einer auch in Lehrbüchern oft geäußerten Vermutung verhindern Antipyretika nicht signifikant ein Fieberkrampfrezidiv.<ref name="El-Radhi2003">A. El-Radhi, W. Barry: ''Do antipyretics prevent febrile convulsions?'' In: ''[[Arch Dis Child]].'' 88(7), Juli 2003, S. 641–642. PMID 12818921.</ref><ref>T. Strengell u. a.: [http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=382103 ''Antipyretic Agents for Preventing Recurrence of Febrile Seizures – Randomized Controlled Trial.''] In: ''Arch Pediatr Adolesc Med.'' 163(9), 2009, S. 799–804. PMID 19736332</ref> Endogene Pyrogene können die Krampfschwelle des Gehirnes senken.<ref>M. A. Galic: ''Cytokines and brain excitability.'' In: ''Front Neuroendocrinol.'' 33(1), 2012, S. 116–125. PMID 22214786, {{PMC|3547977}}</ref> Dies sind zum Beispiel [[Tumornekrosefaktor]]-alpha, [[Interleukin-1]] beta und [[Interleukin-6]], die über die Stimulierung der [[Cyclooxygenase-2]] mit nachfolgender [[Prostaglandin E2|Prostaglandin-E2]]-Erhöhung zu Fieber führen. Eine [[Antipyrese|Fiebersenkung]] hemmt nur die Cyclooxygenase-2, nicht aber die Ausschüttung dieser Pyrogene. Eine erhöhte Temperatur selber wiederum kann aber die Ausschüttung dieser Pyrogene hemmen.<ref>J. Koncar-Zeh: ''Der Einfluss von Hyperthermie auf die intrazelluläre Expression proinflammatorischer Zytokine in menschlichen Monozyten''. Dissertation. 2005, {{DNB|983130833}}.</ref> Eventuell kann auch hierdurch begründet sein, warum Fiebersenkung Fieberkrämpfe nicht verhindert.

Patienten mit [[Epilepsie]] müssen von solchen mit Fieberkrämpfen unterschieden werden. Da es viele verschiedene Epilepsien gibt, ist der Einfluss von Fieber und erhöhter Temperatur auf die Anfallsaktivität unterschiedlich: Sie kann erhöht werden oder gleich bleiben. In manchen Fällen kann die Anfallsaktivität durch Fieber aber auch vorübergehend abnehmen.<ref>H. Siemes, B. F. D. Bourgeois: ''Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen''. Thieme Verlag, Stuttgart 2001, ISBN 3-13-127031-4, S. 43.</ref>

=== Einfluss von Fieber im 1. Lebensjahr auf Asthma und Allergie ===
Wiederholte Fieberepisoden im ersten Lebensjahr (die zumeist aufgrund von Luftwegsinfekten auftreten) gehen mit einer höheren [[Prävalenz]] von früh begonnenem, nichtallergischem [[Asthma]] einher. Allerdings treten [[Allergie|allergische]] Sensibilisierungen und später begonnenes Asthma nach häufigeren Fieberepisoden im ersten Lebensjahr seltener auf.<ref name="vonMutius1999">E. von Mutius u. a.: [http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/14/1/4 ''Frequency of infections and risk of asthma, atopy and airway hyperresponsiveness in children.''] In: ''Eur Respir J.'' 14, 1999, S. 4–11.</ref> Wichtig scheint zu sein, dass die fieberhaften Episoden auftreten, bevor eine allergische Sensibilisierung eingetreten ist.<ref name="Calvani2002">M. Calvani u. a.: [http://erj.ersjournals.com/cgi/content/full/20/2/391 ''Fever episodes in early life and the development of atopy in children with asthma.''] In: ''Eur Respir J.'' 20, 2002, S. 391–396.</ref> Es scheinen nur Fieberepisoden zwischen dem siebenten und zwölften Lebensmonat vor [[Atopie (Medizin)|atopischer Veranlagung]] zu schützen, wichtig ist ferner eine ausreichende Fieberhöhe > 39 °C.<ref name="Williams2005">L. K. Williams u. a.: [http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0091-6749/PIIS0091674905007645.pdf ''Timing and intensity of early fevers and the development of allergies and asthma.''] In: ''J Allergy Clin Immunol.'' 116 (1), Juli 2005, S. 102–108.</ref> Luftwegsinfekte im ersten Lebensjahr im Allgemeinen scheinen dagegen die Asthmahäufigkeit eher zu erhöhen (siehe z. B.<ref name="Nafstad2005">P. Nafstad u. a.: [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/116/2/e255 ''Early Respiratory Infections, Asthma, and Allergy: 10-Year Follow-up of the Oslo Birth Cohort.''] In: ''Pediatrics.'' Band 116, Nr. 2, August 2005, S. e255–e262.</ref>). In diesen Studien wurde aber zumeist nicht der Einfluss von Antibiotika<ref name="Kozyrskyj2007">A. L. Kozyrskyj u. a.: {{Webarchiv | url=http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/131/6/1753 | wayback=20080726063107 | text=''Increased Risk of Childhood Asthma From Antibiotic Use in Early Life.''}} In: ''Chest.'' 131, 2007, S. 1753–1759.</ref> und antipyretischen Maßnahmen z. B. durch [[Paracetamol]] berücksichtigt; letzteres hat einen asthmabegünstigenden Effekt.<ref name="Beasley2008">R. Beasley u. a.: ''Association between paracetamol use in infancy and childhood, and risk of asthma, rhinoconjunctivitis, and eczema in children aged 6-7 years: analysis from Phase Three of the ISAAC programme.'' In: ''Lancet.'' 372 (9643), 20. September 2008, S. 1039–1048. PMID 18805332.</ref><ref name="Del-Rio-Navarro2008">B. E. Del-Rio-Navarro u. a.: [http://www.jiaci.org/issues/vol18issue3/8.pdf ''Study of the Relationship Between Acetaminophen and Asthma in Mexican Children Aged 6 to 7 Years in 3 Mexican Cities Using ISAAC methodology.''] (PDF; 78 kB). In: ''J Investig Allergol Clin Immunol.'' Band 18(3), 2008, S. 194–201.</ref> Kinder aus Familien mit [[Anthroposophie|anthroposophischem Lebensstil]] erhalten unter anderem weniger Antibiotika und Antipyretika und haben seltener Asthma und Allergien.<ref name="Alm1999">J. S. Alm: ''Atopy in children of families with an anthroposophic lifestyle.'' In: ''Lancet.'' 353(9163), 1. Mai 1999, S. 1485–1488. PMID 10232315.</ref>

=== Fieber und Krebs ===
Seit [[Krebs (Medizin)|Krebsdiagnostik]] und -behandlung im 19. Jahrhundert eine Wissenschaft wurde, wurden immer wieder seltene Fälle mit „unerklärlichen“ [[Spontanheilung]]en berichtet. Vielen dieser Fälle ist eine hochfieberhafte Erkrankung vorausgegangen. Dies wurde vor der [[Chemotherapie]]ära erfolgreich therapeutisch genutzt, z. B. mit der Fiebererzeugung durch ein injiziertes Bakterienextrakt.<ref name="Göhring2016">E. Göhring: ''Der perfekte Sturm der Zytokine. Die aktive Fiebertherapie mit MBV – Coley’s Toxins.'' 2. Auflage. Epubli, Berlin 2016, ISBN 978-3-7375-2266-3.</ref><ref name="Hobohm2001">U. Hobohm: ''Fever and cancer in perspective.'' In: ''[[Cancer Immunol Immunother]].'' 50, 2001, S. 391–396, PMID 11726133.</ref> Während man in der Chemotherapie- und [[Strahlentherapie|Bestrahlungsära]] ab den 1950er Jahren der Meinung war, dass der Körper keine eigenen Mittel habe, gegen Krebszellen zu kämpfen, wird der Zusammenhang zwischen Fieber und Krebsheilung seit den 1990er Jahren wieder systematischer untersucht. Unterdessen ist es unstrittig, dass Fieber, insbesondere wenn es hoch ist, unter Umständen das Immunsystem zu einer besseren Krebsabwehr bringen kann. In der praktischen Onkologie müssen solche Überlegungen mit dem Ziel verbunden werden, unangenehme Situationen für den Patienten zu lindern.<ref name="Dalal 2006">S. Dalal, D. S. Zhukovsky: ''Pathophysiology and Management of Fever.'' In: ''The Journal of Supportive Oncology.'' 4, 2006, S. 9–16, PMID 16444847.</ref>

Da Krebserkrankungen eine länger schlummernde Erkrankung sind, ist dies auch im Vorfeld einer manifesten Krebserkrankung möglich, also präventiv. So erklärt sich, dass in der Vorgeschichte von Krebspatienten seltener Episoden mit fieberhaften Infekten zu finden sind.<ref name="hobohm2004">U. Hobohm: [http://www.nature.com/bjc/journal/v92/n3/pdf/6602386a.pdf ''Fever therapy revisited''.] (PDF; 90 kB). In: ''[[British Journal of Cancer]].'' 92, 2004, S. 421–425.</ref> Dies konnte zum Beispiel deutlich für das [[Melanom]]risiko gezeigt werden.<ref>K. F. Kölmel: ''Infections and melanoma risk: results of a multicentre EORTC case-control study. European Organization for Research and Treatment of Cancer.'' In: ''Melanoma Res.'' 9(5), 1999, S. 511–519, PMID 10596918.</ref>

=== Fieber zur Syphilis-Bekämpfung ===
Vor der Einführung des ersten effektiven [[Syphilis]]-Mittels in den 1910er Jahren – [[Arsphenamin|Arsphenamin (Salvarsan)]] – infizierte man Syphilis-Kranke mit [[Malaria]], einer Krankheit, die von heftigem Fieber geprägt ist. Das hohe Fieber tötete die Syphilis-Bakterien recht zuverlässig ab. Insbesondere Syphilis-Kranke im Spätstadium, in dem neurologische wie psychiatrische Symptome auftreten, wurden so behandelt. Die Erkenntnis, dass Syphilis mit Malaria-induzierten Fieberschüben geheilt werden kann, führte zum Medizin-Nobelpreis für den österreichischen Psychiater [[Julius Wagner-Jauregg]].

== Fejtja Karin nbith
Andere Symptome, die mit dem Symptom „Fieber“ einhergehen können ==
Fieber tritt immer im Rahmen einer komplexen körperlichen Entzündungsreaktion auf, die unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Die Gesamtsymptomatik ist immer von der Grunderkrankung mitgeprägt, daher fällt es schwer, einzelne Symptome in jedem Fall dem Fieber zuzurechnen. Häufig kommen jedoch folgende Symptome zusammen mit fieberhaften Erkrankungen vor:
* '''Symptome, die direkt mit der Temperaturregulation zu tun haben:'''
** Beim Fieberanstieg Frieren, kalte Hände und Füße bei evtl. schon warmem Kopf, evtl. Muskelzittern und Schüttelfrost. Evtl. marmorierte, schlecht durchblutete Haut mit vermindertem kapillärem Refill (wenn man die Haut zum Beispiel auf dem Handrücken kurz eindrückt, bleibt der weiße Fleck länger als zwei bis drei Sekunden bestehen).
** Beim Fieberabfall Hitzegefühl, evtl. Schwitzen, Rötung der Haut, Gefäßerweiterung in der Körperperipherie. In diesem Zusammenhang Kreislauflabilität mit [[Vertigo|Schwindel]] beim Aufstehen und eventuell [[Synkope (Medizin)|Kollapsgefahr]].
* '''Symptome, die mit der allgemeinen Stoffwechselbeschleunigung bei Fieber zusammenhängen:'''
** Anstieg Pulsfrequenz (zehn Herzschläge pro Minute mehr pro 1 °C Körpertemperaturerhöhung, sogenannte „[[Liebermeister-Regel]]“)
** Anstieg der Atemfrequenz
* '''Symptome, die die fieberhafte Entzündungsreaktion oft begleiten, da sie über ähnliche physiologische Vorgänge ausgelöst werden:'''
** Appetitlosigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen
** Schmerzempfindlichkeit, verstärkte Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Berührungsempfindlichkeit
* '''Zentralnervöse Symptome:'''
**[[Fieberkrampf|Fieberkrämpfe]] bei Kindern vom sechsten Lebensmonat bis zum sechsten Lebensjahr
** Müdigkeit, Kraftlosigkeit, Schlaflosigkeit, Albträume
** Unklarer, „glasiger“ Blick, glänzende Augen
** Wahrnehmungsstörungen, Unruhe, Verwirrtheitszustände bis hin zu [[Halluzination]]en („Fieberdelirium“ oder „Fieberwahn“)
* '''Ggf. Symptome von Flüssigkeitsmangel, wenn nicht genügend getrunken wurde (was bei Fieber erforderlich ist):'''
** verminderter und konzentrierter Urin
** trockene und [[belegte Zunge]], rissige und spröde Lippen
** erhöhter Durst
** Gewichtsabnahme
** [[Obstipation|Verstopfung]]
** Karin ngoj shtije

== Fiebermuster ==
Im Verlauf des Fiebers unterscheidet man den Temperaturanstieg (Stadium incrementi), das Hitze- oder Höhestadium (Fastigium) und den Fieberabfall (Stadium decrementi).<ref>[[Hans Kress von Kressenstein|Hans von Kress]] (Hrsg.): ''[[Friedrich von Müller (Mediziner)|Müller]]–[[Otto Seifert (Mediziner)|Seifert]]. Taschenbuch der medizinisch-klinischen Diagnostik.'' 69. Auflage. Verlag von J. F. Bergmann, München 1966, S. 4–6 (''Körpertemperatur''), hier: S. 6.</ref>
Der Verlauf der Fieberkurve (graphische Darstellung der Fiebertemperatur in Abhängigkeit von der Zeit) kann Hinweise auf die Fieberursache (z. B. Krankheitserreger) geben, allerdings kann man sich für eine Diagnose nicht alleine darauf verlassen.<ref name="Mackowiak1997">P. A. Mackowiak u. a.: ''Concepts of fever: Recent Advances and Lingering Dogma.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 25(1), Jul 1997, S. 119–138, PMID 9243046.</ref> Traditionell wurden folgende Fiebermuster (Fiebertypi) in diagnostisch brauchbare Gruppen zusammengefasst (nach<ref name="Mackowiak1997" />):

* ''Kontinuierliches Fieber (Febris continua; anhaltendes Fieber,<ref>[[Georg Sticker]]: ''Hippokrates: Der Volkskrankheiten erstes und drittes Buch (um das Jahr 434–430 v. Chr.). Aus dem Griechischen übersetzt, eingeleitet und erläutert.'' Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1923 (= ''Klassiker der Medizin.'' Band 29); unveränderter Nachdruck: Zentralantiquariat der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1968, S. 115 f. (''Anhaltende Fieber mit drittägiger Steigerung'' bei Malarie und Typhus).</ref> tägliches Fieber, Dauerfieber):'' Über vier Tage oder länger gleichbleibendes Fieber mit Tagesschwankung kleiner bzw. maximal 1 °C, mit mehr als 39 °C: kann z. B. auf eine [[Lobärpneumonie]], eine [[Rickettsiose]], [[Typhus]] oder eine [[Tularämie]] hinweisen. Bei einer Tagesdifferenz bis zu 1,5 °C spricht man von ''Febris remittens''.<ref>[[Hans Kress von Kressenstein|Hans von Kress]] (Hrsg.): ''[[Friedrich von Müller (Mediziner)|Müller]]–[[Otto Seifert (Mediziner)|Seifert]]. Taschenbuch der medizinisch-klinischen Diagnostik.'' 69. Auflage. Verlag von J. F. Bergmann, München 1966, S. 6.</ref>
* ''Intermittierendes Fieber (Febris intermittens):'' Sehr stark schwankendes Fieber mit fieberlosen Intervallen, häufig mit normalen Temperaturen morgens und Fieberspitzen abends, mit schnellen Fieberanstiegen mit Schüttelfrost. Dies kann auf lokale eitrige Infektionen hinweisen, aus denen immer wieder Keime in die Blutbahn streuen, wie z. B. [[Endokarditis]] oder [[Osteomyelitis]]. Ferner bei akuter [[Brucellose]], [[Malaria]], [[Salmonellose]] oder [[Tuberkulose|Miliartuberkulose]].
* ''Wechselfieber (Febris recurrens):'' Fieber mit fieberfreien Tagen z. B. bei der [[Malaria]].
* ''doppelgipfliges Fieber: '' Nach einigen Fiebertagen kommt eine kurze Temperaturerniedrigung vor mit einem zweiten meistens höheren Fiebergipfel. Dies ist ein typisches Muster für Viruserkrankungen wie z. B. [[Masern]], [[Gelbfieber]], [[Influenza|Grippe]] oder [[Denguefieber]].
* ''Pel-Ebstein-Fieber: '' Perioden über etwa eine Woche mit Fieber und ähnlich langen fieberfreien Episoden mit Wiederholung des Zyklus. Dies kann auf ein [[Hodgkin-Lymphom]] oder eine [[Brucellose]] hinweisen.
* ''Undulierendes Fieber'' (''Febris undulans''): Die durch [[Brucellen]] ausgelöste Erkrankung.

== Diagnose ==
=== Fühlen mit der Hand ===
Mit der Hand kann die Temperatur von Stirn und Rumpf grob abgeschätzt werden. Zudem kann man durch Fühlen an Händen und Füßen mitbeurteilen, ob der Patient friert (Wärmekonzentration beim Temperaturanstieg) oder ob ihm warm ist (die Wärme wird vom Körper wieder verteilt, die Temperatur wird dann nicht mehr schnell steigen).

Eltern können durch das Fühlen der Temperatur recht sicher (höheres) Fieber bei ihren Kindern ausschließen. Wenn sie den Verdacht auf Fieber haben, sollten sie die Temperatur dennoch messen.<ref name="Reckert" /><ref>Y.-W. Li, L.-S. Zhou, X. Li: ''Accuracy of Tactile Assessment of Fever in Children by Caregivers: A Systematic Review and Meta-analysis.'' In: ''Indian Pediatr.'' 54, 2017, S. 215–221, PMID 28159951.</ref>

=== Temperaturmessung ===
Die Körpertemperatur kann mit verschiedenen Messgeräten und an verschiedenen Stellen gemessen werden.

=== Messmittel ===
Traditionell wurde mit [[Quecksilberthermometer]]n gemessen. Wegen des enthaltenen Quecksilbers und der Glasbauweise geht von beschädigten Thermometern jedoch eine Gesundheitsgefahr aus. Seit April 2009 ist der Vertrieb von Quecksilberthermometern mit Ausnahme des wissenschaftlichen und medizinischen Bereichs innerhalb der EU verboten. Zunehmend wird Quecksilber durch nicht-toxisches [[Gallium]] ersetzt. Es handelt sich um Spitzenwert-Thermometer, das heißt, der im Verlaufe der Messung höchste Wert verbleibt in der Anzeige. Vor erneuter Messung ist die Metallsäule deshalb herunterzuschütteln.

Solche analogen Thermometer besitzen gegenüber modernen digitalen Thermometern den Vorteil, ohne elektrischen Strom auszukommen. Digitalthermometer weisen dafür eine höhere Bruchfestigkeit auf, ermöglichen eine schnellere Messung und bieten häufig eine Speicherfunktion zur Anzeige früherer Messergebnisse. Durch ein akustisches Signal am Ende des Messvorgangs und die einfache Ablesbarkeit sind sie zudem einfacher zu benutzen.

[[Datei:Ohrthermometer.jpg|mini|hochkant|Ohrthermometer]]
Zunehmende Verbreitung findet die pyrometrische Messung der [[Infrarot]]abstrahlung, meist mit Ohr-Thermometern. Diese ist wegen der hohen Messgeschwindigkeit vor allem für die Messung bei Kindern beliebt, findet aber auch zunehmend generelle Verwendung in Arztpraxen und Krankenhäusern. Moderne Digitalthermometer brauchen oft nur noch 60 Sekunden und signalisieren, dass der Messvorgang abgeschlossen ist.
Digitale Ohrthermometer brauchen sogar oft nur wenige Sekunden, um die Messung durchzuführen.

Preislich liegen analoge und digitale Thermometer mit kleineren Abweichungen ungefähr gleichauf. Ohrthermometer sind je nach Modell um den Faktor 10 bis 40 teurer. Ein Kostenfaktor, der bei Ohrthermometern zusätzlich zu berücksichtigen ist, sind die auswechselbaren Kunststoffschalen, die den direkten Hautkontakt mit dem Gerät vermeiden sollen.

=== Messstellen ===
Die Körpertemperatur kann [[sublingual]] (im Mund), [[rektal]] (im After), aurikular (im Ohr), vaginal (in der Scheide), inguinal (in der Leiste) oder [[axillar]] (in der Achselhöhle) gemessen werden, wobei der rektal gemessene Wert der Körperkerntemperatur am nächsten ist. Orientierend ist eine Messung auch an der Stirn möglich. Mittels [[Infrarot]]messgeräten ist das, z. B. in der Seuchenkontrolle, auch über Distanz möglich. Die rektale Messung ist – insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern bis vier Jahren – am zuverlässigsten, dabei ist die gemessene Temperatur im Vergleich am höchsten. Die Temperatur unter der Zunge liegt etwa 0,3–0,5 °C niedriger; die Temperatur unter den Achseln ist um etwa 0,5 °C und im Vergleich zu den anderen Werten unzuverlässiger.<ref name="Gesundheitstipps">{{Webarchiv |text=''Gesundheitstipp: Fieber.'' |url=http://apotheke-wyss.ch/etc/gesundheit/gesundheitstipp-fieber.pdf |wayback=20070928061508}} (PDF)</ref>

Bei der Messung im Ohr wird [[Pyrometer|pyrometrisch]], d. h. anhand der temperaturabhängigen Infrarotabstrahlung, die Temperatur des [[Trommelfell]]es gemessen. Diese Messmethode ist schnell und prinzipiell genau, liefert jedoch bei Fehlbedienung durch falsche Winkelung und Verlegung des Gehörganges durch [[Cerumen]] falsch-niedrige Werte. Modernere Geräte bieten technische Möglichkeiten, die dies erkennen sollen.

Um die Messung nicht durch Abkühlung zu verfälschen, sollte das Messgerät vorher auf annähernd Körpertemperatur erwärmt werden. Bei hochwertigen Ohrthermometern wird die Spitze vor der Messung elektrisch auf 37 Grad erwärmt. Bei Messung im Mund sollte man innerhalb von 15 Minuten keine kühlen Speisen oder Getränke eingenommen haben.

In der Intensivmedizin wird die Temperatur häufig über einen [[Blasenkatheter]] mit [[Thermistor]] oder über einen Thermistor-Katheter in einer [[Arterie]] (der außerdem zur Messung des [[Herzminutenvolumen]]s dient) gemessen. Mund und Achseln sind zu unzuverlässig.

== Behandlung ==
{{Belege fehlen}}
Bei Fieber ist der Flüssigkeitsbedarf gesteigert, deshalb ist hier besonders auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten. In der ersten Phase (siehe [[#Symptome|Symptome]]), in der vielfach auch [[Schüttelfrost]] empfunden wird, sollte Wärmeverlust des Körpers vermieden werden.<ref>[http://www.internisten-im-netz.de/de_fieber-behandlung_1669.html internisten-im-netz.de]</ref> Fiebersenkung durch Wärmeableitung, z. B. [[Wadenwickel]], ist i. d. R. nur sinnvoll bei zusätzlicher Senkung des Sollwertes durch geeignete Medikamente. Kühlende Maßnahmen sind zudem sinnvoll bei extrem hohen Temperaturen, dann werden z. B. Eisbeutel in den Leisten platziert. Ein Mensch mit Fieber muss nicht unbedingt Bettruhe einhalten, da es bislang keinen Nachweis eines positiven Effektes der Bettruhe gibt. Körperliche Schonung, also Vermeidung von körperlichen und geistigen Überanstrengungen, ist empfehlenswert. Sollte Schwindel auftreten, ist die [[Verkehrstüchtigkeit]] eingeschränkt.

Unter „fiebersenkender Therapie“ versteht man Behandlungen zur Senkung fiebriger Körpertemperaturen.<ref>[http://www.ihr-apotheken-ratgeber.de/tag/fieberbehandlung/ ihr-apotheken-ratgeber.de]</ref> Es gibt verschiedene Indikationen für eine fiebersenkende Therapie. Vor allem ein reduziertes subjektives Wohlbefinden bei Fieber spricht für den Einsatz einer fiebersenkenden Therapie, wobei fiebersenkende Arzneimittel oft zusätzlich auch [[Analgesie|analgetisch]] wirken. Aber auch die Vermeidung unerwünschter [[Stoffwechsel|metabolischer]] Effekte bei Fieber, wie z. B. [[Dehydratation (Medizin)|Dehydratation]] oder auch unerwünschter [[Blutkreislauf|kardiovaskulärer]] Effekte bei Fieber, z. B. [[Tachykardie]], sind Indikationen. Speziell Kinder und ältere Menschen sind empfindlich gegenüber hohem Fieber; bei Kleinkindern können [[Fieberkrampf|Fieberkrämpfe]] auftreten, insbesondere nach schnellem Fieberanstieg.

Bevor man eine fiebersenkende Therapie einsetzt, sollte man allerdings auch Argumente bedenken, die gegen den Einsatz einer fiebersenkenden Therapie sprechen. So verliert man das Fieber als diagnostischen Parameter, wodurch eine Verzögerung von therapeutischen Entscheidungen theoretisch denkbar ist.

Fiebersenkende Medikamente ([[Antipyretika]]) sind z. B. [[Acetylsalicylsäure]], [[Ibuprofen]], [[Paracetamol]] oder [[Metamizol]]. Die naturheilkundlich verwendete [[Weiden (Botanik)|Weidenrinde]] enthält [[Salicin]], das im Körper zu [[Salicylsäure]] verstoffwechselt wird und ähnlich wie Acetylsalicylsäure wirkt. Behandlung durch Ableitung von Körperwärme, wie z. B. [[Wadenwickel]], Rumpf-Reibebad, absteigendes Wannenbad oder [[Irrigator]] (Einläufe) werden [[Alternativmedizin|komplementärmedizinisch]] verwendet. Auch [[intensivmedizin]]isch wird im Bedarfsfall durch Wärmeableitung behandelt, dann meist mit Hilfe von mit Eiswasser gefüllten Beuteln, die z. B. in der Leiste platziert werden. Dabei findet im Gegensatz zur medikamentösen Fiebersenkung keine Normalisierung des Temperatursollwertes statt, so dass der Körper versucht, der externen Kühlung entgegenzusteuern, was mit einem hohen Energieverbrauch einhergeht. Deshalb sind diese Maßnahmen nur sinnvoll, wenn auch medikamentös behandelt wird.

=== Erhöhung der Temperatur zur Fieberbekämpfung ===
Nach Meinung von Anhängern [[Alternativmedizin|komplementärer Verfahren]] eignet sich auch eine Erhöhung der Temperatur zur Fieberbekämpfung. Dabei werden vor allem ansteigende [[Fußbad|Fußbäder]], Tees und [[Sauna]] empfohlen. Einen Wirksamkeitsnachweis für diese Maßnahmen gibt es nicht; insbesondere beim Saunieren besteht die Gefahr eines lebensbedrohlichen Temperaturanstiegs.

=== Ursächliche Behandlung des Fiebers ===
Bei bekanntem (oder wahrscheinlichem) Erreger kann das Fieber ursächlich behandelt werden:
Eine Behandlung mit [[Antibiotikum|Antibiotika]] erfolgt bei einem bakteriell bedingten Fieber. Wird das Fieber von Pilzen verursacht, helfen [[Antimykotikum|Antimykotika]]; bei manchen [[Virusinfektion]]en können [[Virostatika]] eingesetzt werden.

== Siehe auch ==
* [[Fieber unklarer Genese]]

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}
* {{Gesundheitsinformation.de|fieber-bei-kindern.2346.de.html|Fieber bei Kindern}}
* [http://vlp.mpiwg-berlin.mpg.de/library/data/lit29721/index_html?pn=1 ''Fieber.''] In: Rudolph Wagner (Hrsg.): [http://vlp.mpiwg-berlin.mpg.de/concepts/browse?source=Wagner ''Handwörterbuch der Physiologie mit Rücksicht auf physiologische Pathologie.''] Vieweg, Braunschweig 1842–1853.
* [http://www.kindergesundheit-info.de/index.php?id=8647 ''Fieber.''] – kindergesundheit-info.de: unabhängiges Informationsangebot der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)
* [[Spektrum.de]]: [https://www.spektrum.de/news/wie-fieber-der-koerperabwehr-hilft/1619048 Wie Fieber der Körperabwehr hilft] 17. Januar 2019

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}
{{Normdaten|TYP=s|GND=4017064-0}}

[[Kategorie:Krankheitssymptom]]

Fieber

2021-05-17T04:39:49Z

194.230.147.169: /* Andere Symptome, die mit dem Symptom „Fieber“ einhergehen können */

{{Dieser Artikel|erläutert das Krankheitssymptom; zu anderen Bedeutungen siehe [[Fieber (Begriffsklärung)]].}}
{{Infobox ICD|01-CODE=R50.9|01-BEZEICHNUNG=Fieber, nicht näher bezeichnet}}
[[Datei:Symptoms-fever.jpg|miniatur|Fieber]]
Das '''Fieber''' (lateinisch '''Febris''') oder die '''Pyrexie''' ist ein Zustand erhöhter [[Körpertemperatur|Körperkerntemperatur]] mit einem Missverhältnis zwischen chemischer Wärmebildung und physikalischer Wärmeabgabe, der meistens als Begleiterscheinung der Abwehr gegen eindringende [[Viren]], lebende [[Mikroorganismus|Mikroorganismen]] oder andere als fremd erkannte Stoffe auftritt sowie als Begleiterscheinung bei bestimmten, insbesondere [[Malignität|bösartigen]] [[Tumor]]en, [[Trauma (Medizin)|Traumata]] oder seltener im Rahmen anders verursachter [[Entzündung]]svorgänge vorkommt. Die hiermit verbundenen Vorgänge beruhen auf komplexen physiologischen Reaktionen, zu denen unter anderem eine [[pyrogen]]vermittelte, vom Organismus aktiv herbeigeführte, geregelte und begrenzte Erhöhung der Körperkerntemperatur gehört. Letztere entsteht infolge einer Temperatursollwertänderung im [[Hypothalamus|hypothalamischen]] Wärmeregulationszentrum,<ref name="Mackowiak2000Physiological">P. A. Mackowiak: ''Physiological rationale for suppression of fever.'' In: ''[[Clin Infect Dis]].'' 31, Suppl 5, 2000, S. S185–S189, PMID 11113022.</ref> beruht also auf einer gesteigerten Erregung und Erregbarkeit des Wärmezentrums im Zwischenhirn durch pyrogene Stoffe. Fieber ist damit ein Beispiel für eine regulierte Änderung der [[Homöostase]].<ref name="Kozak2000">W. Kozak u. a.: '' Molecular mechanisms of fever and endogenous antipyresis.'' In: ''Ann N Y Acad Sci.'' 917, 2000, S. 121–134, PMID 11268336.</ref> Zur Messung, Feststellung, Verlaufsbeurteilung oder zum Ausschluss der bei Fieber erhöhten Körpertemperatur wird ein [[Fieberthermometer]] verwendet.

== Etymologie ==
Das Wort „Fieber“ geht auf das [[Mittelhochdeutsche Sprache|mittelhochdeutsche]] ''{{lang|gmh|vieber}}'' (auch ''biever'', ''biefer''<ref>Vglo. etwa Jürgen Martin: ''Die ‚Ulmer Wundarznei‘. Einleitung – Text – Glossar zu einem Denkmal deutscher Fachprosa des 15. Jahrhunderts.'' Königshausen & Neumann, Würzburg 1991 (= ''Würzburger medizinhistorische Forschungen.'' Band 52), ISBN 3-88479-801-4 (zugleich Medizinische Dissertation Würzburg 1990), S. 118.</ref>) zurück, dies von [[Althochdeutsche Sprache|althochdeutsch]] ''{{lang|goh|fiebar}}'', nachweisbar seit dem 9. Jahrhundert und entlehnt aus [[latein]]isch ''{{lang|la|febris}},'' eigentlich „Hitze“.<ref name="Kluge">F. Kluge: ''[[Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache]].'' 24. Auflage.</ref>

Das Wort „Pyrexie“ von [[Altgriechische Sprache|altgriechisch]] {{lang|grc|πύρεξ(ις)}}, ''{{lang|grc-Latn|pýrex(is)}},'' „Fieber haben“, geht auf griechisch {{lang|el|πυρετός}}, ''{{lang|el-Latn|pyretós}},'' „brennende Hitze“, „Fieber“, zurück.<ref name="dictionary.com">[http://dictionary.reference.com/search?q=pyrexia Dictionary.com] (englisch)</ref> Vergleiche ''{{lang|grc-Latn|pyr}},'' „Feuer“, und daraus „[[pyrogen]]“, „Fieber erzeugend“.

== Temperaturregulation ==
Fieber ist in den meisten Fällen nicht Ursache von Krankheit, sondern Teil der Antwort des Organismus auf eine Erkrankung. Die häufige Praxis, Fieber ab einer bestimmten Höhe symptomatisch zu senken, um vermeintlichen Schaden vom Kranken abzuwenden, entspricht oft nicht dem Forschungsstand der Fieberphysiologie. Anstelle einer routinemäßigen Senkung des Fiebers ab einer bestimmten Temperatur wird empfohlen, eine symptomatische Therapie an der Befindlichkeit und an sekundären Risiken des Fiebers für bestimmte Patientengruppen zu orientieren.<ref name="Thompson">H. J. Thompson: ''Fever: a concept analysis.'' In: ''J Adv Nurs.'' 51(5), 2005, S. 484–492. PMID 16098165.</ref><ref name="Reckert">T. Reckert: ''[https://www.kinderaerzte-im-netz.de/media/53eca4f133af614b7301a2a8/source/20120516213620_2011-reckert-fieberberatung.pdf Beratung zum Umgang mit Fieber und Abbau der Fieberangst.]'' In: ''Kinder- und Jugendarzt.'' 42/43, 2011, S. 695–698.</ref>

Fieber unterscheidet sich grundsätzlich von ungeregelten Zuständen der [[Hyperthermie]]. Bei diesen sind keine [[Pyrogene]] beteiligt, weshalb eine medikamentöse [[Antipyrese|antipyretische]] Therapie auch wirkungslos bleibt. Die Temperatur bleibt dabei erhöht, obwohl der Organismus an der Grenze seiner gegenregulatorischen Möglichkeiten versucht, seine Temperatur zu senken. Solche Überhitzung kann bei überstarker Erwärmung durch die Umgebung und/oder im Rahmen kräftiger körperlicher Bewegung vorkommen, ferner selten bei einer gestörten Temperaturregulation im Rahmen neurologischer Krankheiten oder bei der [[Maligne Hyperthermie|malignen Hyperthermie]].

Fieber ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer [[Allgemeinmedizin|allgemeinmedizinischen]] oder [[Pädiatrie|pädiatrischen]] Praxis.<ref>Nach W. Fink, G. Haidinger: ''Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis.'' In: ''Z. Allg. Med.'' 83 (3), 2007, S. 102–108. Zitiert nach ''Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen.'' In: ''MMW-Fortschr. Med.'' 149. Jg., Nr. 16, 2007.</ref>

== Evolution ==
Die Fähigkeit mehrzelliger Organismen, fieberartige Reaktionen im Rahmen der angeborenen Immunantwort zu bilden, ist wahrscheinlich etwa 600 Millionen Jahre alt, in der Evolution hochkonserviert und überwiegend erfolgreich: Sie kommt bei [[Säugetier]]en, [[Reptil]]ien, [[Amphibien]], [[Fische]]n wie auch bei einigen [[Invertebrat]]en (Wirbellose) bis hin zu den [[Insekt]]en vor und führt in der Regel zu verbessertem Überleben oder Ausheilen verschiedener Infektionen. Gleich- und wechselwarme Tiere ändern im Rahmen einer Fieberreaktion ihr Verhalten, um die von der Fieberreaktion geforderte höhere Körpertemperatur zu erreichen (Aufsuchen wärmerer Umgebung etc.), gleichwarme Tiere haben darüber hinaus effizientere physiologische Möglichkeiten, ihre Körpertemperatur zu erhöhen. Dieselben [[Antipyretikum|Antipyretika]], die bei gleichwarmen Tieren die physiologische Fieberreaktion hemmen, unterdrücken bei wechselwarmen Tieren z. B. das gezielte Aufsuchen eines wärmeren Ortes im Falle einer Infektion.<ref name="Hasday2000">J. D. Hasday, I. S. Singh: ''Fever and the heat shock response: distinct, partially overlapping processes.'' In: ''Cell Stress Chaperones.'' 5(5), November 2000, S. 471–480, PMID 11189454.</ref>

== Normale Körperkerntemperaturen und Temperaturbereiche bei Fieber ==
{{Hauptartikel|Körpertemperatur}}

{| class="wikitable"
|+ Körperkerntemperaturen und Fieber<ref name="Hasday2000" /><ref>{{Literatur |Titel=Roche Lexikon Medizin |Auflage=5 |Verlag=Urban & Fischer Verlag |Ort=München |Datum=2003 |ISBN=3-437-15156-8 |Seiten=615 Eintrag zu "Fieber"}}</ref>
|- class="hintergrundfarbe6"
! Spezies
! [[Basaltemperatur]] / °C
! Temperatur bei Fieber / °C
|-
| Mensch || 36,0–37,2  || 37,9–41,4
|-
| Pferd || 37,5–38,2 || 38,3–39,3
|-
| Hund || 38,1–39,2 || 39,3–42,2
|-
| Katze || 38,0–39,0 || 39,4–40,9
|-
| Schwein || 39,3–39,9 || 40,5–41,1
|-
| Ratte || 37,9–38,2 || 38,6–39,4
|-
| Maus || 36,5–37,2 || 37,8–39,3
|-
| Taube || 39,7–40,7 || 41,0–41,5
|}

== Fieberphysiologie ==
=== Fieber ist normale Wärmeregulation auf höherem Niveau ===
[[Datei:Fieber Kurve.svg|mini|Typischer Verlauf eines Fiebers. Die grüne Linie zeigt den Sollwert, die rote die tatsächliche Kerntemperatur.]]
Das oberste [[Thermoregulation|thermoregulatorische]] Zentrum ist die Regio praeoptica des [[Hypothalamus]]: Hier laufen [[Afferenz|afferente]] Signale z. B. von Wärme- und Kälte[[Rezeptor (Physiologie)|rezeptoren]] aus der Haut des ganzen Körpers zusammen. Die Temperaturinformationen aus der Peripherie werden mit den zentralen Temperaturinformationen verglichen und integriert; es resultiert eine von hier gesteuerte thermoregulatorische Antwort mit einem der beiden folgenden Ziele:
* Wärmeverlust (Hemmung des [[Sympathikus|sympathischen Nervensystems]] mit der Folge einer peripheren Gefäßerweiterung und Hauterwärmung sowie Schwitzen, beim Hund Hecheln etc.) oder
* Wärmeproduktion und -einsparung (Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit peripherer Gefäßverengung und Hautkälte, Hemmung des Schwitzens, um den Wärmeabfluss zu hemmen, und ferner Kältezittern ([[Schüttelfrost]]) und Aktivierung des Stoffwechsels, um mehr Wärme zu bilden).

Ferner wird im Hypothalamus das Verhalten über die Wahrnehmung der Eigenwärme beeinflusst (Wechseln der Kleidung, Aufsuchen einer anderen Umgebung etc.). Bei einer normalen pyrogeninduzierten Fieberreaktion laufen diese Regulationsmechanismen genauso ab, sie sind also ebenfalls nur mit einer intakten Regio praeoptica des Hypothalamus möglich.<ref name="Boulant">J. A. Boulant: ''Role of the Preoptic-Anterior Hypothalamus in Thermoregulation and Fever.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 31, 2000, S. 157–161. PMID 11113018</ref> Daher friert man bei fieberhaft ansteigender Temperatur und fühlt sich an Händen und Füßen kalt an. Demgegenüber ist einem warm bis hin zum Schwitzen, wenn die Temperatur nach dem Fieber (oder bei Gabe eines fiebersenkenden Medikamentes) wieder sinkt.

=== Entstehung des Fieberanstiegs ===
[[Datei:Wärmeregulation im Hypothalamus.png|mini|Vereinfacht nach,<ref name="Boulant" /> (W): wärmesensitives Neuron; (C): kältesensitives Neuron; (I) temperaturinsensitives Neuron, weitere Beschreibung siehe Text]]
In der Regio praeoptica des [[Hypothalamus]] finden sich verschiedene [[Neuron]]e: Etwa 30 % sind wärmesensitiv (das heißt, sie feuern schneller, wenn die Temperatur steigt), über 60 % reagieren nicht auf Temperaturänderungen und weniger als fünf Prozent sind kältesensitiv. Es wird vermutet, dass der sogenannte Temperatursollwert durch einen Vergleich der Neuronenaktivität der temperaturinsensitiven Neurone mit den wärmesensitiven Neuronen entsteht. Insbesondere die Aktivität der kältesensitiven Neurone ist stark abhängig von excitatorischem und inhibitorischem Input benachbarter Neurone, während die wärmesensitiven Neurone vor allem Input aus der Peripherie bekommen.<ref name="Boulant" /> Die wärmesensitiven Neurone werden also ab einer bestimmten Temperatur aktiver und lösen im Endeffekt eine Regulation aus, die den Körper zu mehr Wärmeabgabe bringt.

Diese wärmesensitiven Neurone können durch sogenannte [[Pyrogen]]e gehemmt werden, wodurch dann das normale regulatorische Gleichgewicht im Thermoregulationszentrum verschoben wird.<ref name="Boulant" /> Diese Pyrogene gehören teilweise zu den [[Akute-Phase-Protein]]en, die im Rahmen einer [[Entzündung]] vorkommen. Eine Vorstellung über die Wirkungszusammenhänge der verschiedenen Pyrogene gewann man vor allem durch tierexperimentelle Fiebererzeugung vor allem mit gespritzten [[Lipopolysaccharid]]en (Bestandteile aus der Wand [[gramnegativ]]er [[Bakterium|Bakterien]]). Dieses exogene Pyrogen führt vor allem in [[Monozyt]]en, vermittelt unter anderem durch den [[CD14-Rezeptor]], zu einer vermehrten Bildung von endogenen Pyrogenen,<ref name="Rivest">S. Rivest u. a.: [http://www.ebmonline.org/cgi/content/full/223/1/22 ''How the Blood Talks to the Brain Parenchyma and the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus During Systemic Inflammatory and Infectious Stimuli.''] In: ''Proc Soc Exp Biol Med.'' 223 (1), 2000, S. 22–38.</ref> und zwar beginnend für [[Tumornekrosefaktor]] (TNF), [[Interleukin-8]] und Spuren von [[Interleukin-1]] und etwas später für deutliche Mengen von [[Interleukin-6]]. Letzteres korreliert am besten mit dem Fieberverlauf selbst.<ref name="Roth2006a" /> Diese Bildung endogener Pyrogene in durch Lipopolysaccharide angeregten Monozyten läuft bei 42 °C (also einer Temperatur, die knapp über der natürlichen Fiebergrenze liegt) etwas langsamer (und für TNF und Interleukin-8 zeitlich begrenzter) als bei 37 °C.<ref name="Koncar-Zeh">J. Koncar-Zeh: [http://d-nb.info/983130833 ''Der Einfluss von Hyperthermie auf die intrazelluläre Expression proinflammatorischer Zytokine in menschlichen Monozyten.''] Medizinische Dissertation. Universitätsklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, 2005.</ref> Tumornekrosefaktor kann je nach Kontext auch eine fieberbegrenzende Eigenschaft haben.<ref name="Roth2006a">J. Roth u. a.: ''Molecular aspects of fever and hyperthermia.'' In: ''Neurol Clin.'' 24 (3), August 2006, S. 421–439. PMID 16877116</ref> Wenn im Experiment Lipopolysaccharide als exogenes oder Interleukin-1β als endogenes Pyrogen gespritzt werden, resultiert ein uniformer, zweigipfliger Fieberanstieg. Ein erster Fiebergipfel beginnt rasch und dauert 30–60 Minuten. Er wird dadurch hervorgerufen, dass das Interleukin-1β über seinen Interleukin-1-Rezeptor die Neutrale [[Sphingomyelinase]] aktiviert, welche die Bildung des löslichen C2-[[Ceramide]]s katalysiert. Ceradmid hemmt die wärmesensitiven Neurone.<ref name="Sanchez-Alavez2006">M. Sanchez-Alavez u. a.: [http://www.pnas.org/content/103/8/2904.long ''Ceramide mediates the rapid phase of febrile response to IL-1β'']. In: ''[[PNAS]].'' 103 (8), 2006, S. 2904–2908. PMID 16477014</ref> Es gab auch die Hypothese, dass dieser erste Fieberanstieg durch den Vagusnerv vermittelt werde, diesbezügliche Versuche erbrachten aber uneinheitliche Ergebnisse.<ref name="Roth2006a" />

Gleichzeitig regt das Interleukin-1β die vermehrte Transkription der [[Cyclooxygenase-2]] zunächst in den [[Makrophage]]n an, diese bildet vermehrt Prostaglandine, vor allem auch [[Prostaglandin E2]], welches über die [[Zirkumventrikuläres Organ|zirkumventrikulären Organe]] in den Hypothalamus gelangt und den Beginn des zweiten Fieberanstieges bewirkt.<ref>A. A. Steiner u. a.: [http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0040284 ''Cellular and Molecular Bases of the Initiation of Fever''.] In: ''[[PLoS Biology]].'' 4(9), 2006, S. e284.</ref> Dann wird die Cyclooxygenase-2 in den Endothelzellen des Hypothalamus selbst angeregt, welche zentral zu einer erhöhten Prostaglandin-E2-Bildung führt. Das entstehende Prostaglandin-E2 kann in das Gehirn gelangen<ref name="Kis2006">B. Kis u. a.: [http://jap.physiology.org/cgi/content/full/100/4/1392 ''Effects of LPS stimulation on the expression of prostaglandin carriers in the cells of the blood-brain and blood-cerebrospinal fluid barriers.''] In: ''[[J Appl Physiol]].'' 100 (4), Apr 2006, S. 1392–1399. Epub 2005 Dec 1.</ref> und induziert über seinen [[Prostaglandin E-Rezeptor|EP3-Rezeptor]] dann letztlich einen längerdauernden Fieberanstieg mit einem Maximum ungefähr drei Stunden nach dem Auftreten des Interleukin-1β, ebenfalls über die Hemmung wärmesensitiver Neurone.<ref name="Lazarus">M. Lazarus u. a.: [http://www.nature.com/neuro/journal/v10/n9/abs/nn1949.html ''EP3 prostaglandin receptors in the median preoptic nucleus are critical for fever responses.''] In: ''[[Nat Neurosci]].'' 10 (9), September 2007, S. 1131–1133. Epub 2007 Aug 5.</ref> Hierdurch werden wärmeabgebende Prozesse (periphere Gefäßerweiterung, Schwitzen etc.) gehemmt und ferner die Hemmung der wärmesensitiven Neurone auf die kältesensitiven Neurone aufgehoben. Dies führt dann zur [[Thermogenese|Wärmebildung]] bis hin zum Schüttelfrost. Alles in allem resultiert ein stereotyper und reproduzierbarer zweigipfliger Fieberanstieg, bis jeweils das neue regulatorische Gleichgewicht hergestellt ist. Fieber ist also insgesamt das Ergebnis einer fein abgestimmten Kommunikation des [[Immunsystem]]s des Organismus mit seinem Nervensystem.

=== Begrenzung des Fieberanstiegs ===
Bei einer akuten Fieberreaktion steigt die menschliche Körpertemperatur (insbesondere bei Kindern) schnell bis zu Werten zwischen 40 und 41,4 °C an, jedoch fast nie darüber hinaus,<ref name="Hensel1955">''Roche, Lexikon der Medizin.'' 5. Auflage. 2003, S. 615 Eintrag zu „Fieber“</ref> unabhängig von der Fieberursache oder dem Ort der Temperaturmessung.<ref name="Mackowiak1998">P. A. Mackowiak: ''Concepts of fever.'' In: ''[[Arch Intern Med]]'' 158(17), 1998, S. 1870–81. PMID 9759682.</ref><ref name="Mackowiak1996">P. A. Mackowiak, J. A. Boulant: ''Fevers glass ceiling.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 22(3), 1996, S. 525–536, PMID 8852974.</ref> Der Körper muss also unter normalen Bedingungen in der Lage sein, eine Fieberreaktion regulatorisch wirksam zu begrenzen, bevor sie durch sich selbst gefährlich wird. Wenn dies nicht der Fall wäre, hätte sich das Phänomen der Fieberreaktion nicht evolutionär durchsetzen können. Allerdings sind die Vorgänge der Fieberentstehung viel länger erforscht und daher ist über sie mehr bekannt als über die Vorgänge der Fieberbegrenzung durch den Organismus selbst.

Der Körper kann mit Hilfe einer Reihe endogener Antipyrogene seine Fieberreaktion begrenzen.<ref name="Roth2006">J. Roth: ''Endogenous Antipyretics.'' In: ''Clin Chim Acta.'' 371 (1–2), 2006 Sep, S. 13–24. Epub 2006 Mar 6. PMID 16549059</ref> Hierzu gehören:

'''Regulatoren auf Zytokinebene'''
* [[Interleukin-1β]]-Antagonist: Dieser hebt die fiebererzeugende Wirkung des Interleukin-1β auf. Er wird im lokal entzündeten Gewebe mit Verspätung zum Interleukin-1β gebildet und taucht dann im Blut in höherer Konzentration als das Interleukin-1 selbst auf.<ref name="Roth2006" />
* [[Interleukin-10]]: Hemmt die Bildung von Tumornekrosefaktor, [[Interleukin-1]], [[Interleukin-2]] und [[Interleukin-6]] in antigenpräsentierenden Zellen wie z. B. [[Monozyt]]en und [[Dendritische Zelle|dendritischen Zellen]] und damit indirekt die Aktivierung von [[T-Lymphozyt]]en. IL-10 hemmt die Aktivierung der Cyclooxygenase-2 durch Lipopolysaccharide in Monozyten und damit Fieberreaktionen. Es ist an der Entwicklung der Immuntoleranz beteiligt.<ref name="Grütz2005">G. Grütz: ''New insights into the molecular mechanism of Interleukin-10-mediated immunosupression.'' In: ''Journal of Leukocyte Biology.'' Band 77, Januar 2005, S. 3–15.</ref>
* Tumornekrosefaktor: Traditionellerweise wird TNF-α eher als Pyrogen und nicht als Antipyrogen angesehen (s. o.). Dies liegt daran, dass Fieber entsteht, wenn man Tumornekrosefaktor spritzt. Ferner erscheint es als eines der ersten Zytokine im Serum, wenn zur experimentellen Fiebererzeugung Lipopolysaccharide gespritzt werden.<ref name="Roth2006" /> Wenn jedoch Lipopolysaccharide in höherer Dosierung gespritzt werden, entsteht nicht sogleich Fieber, sondern zunächst eine kurze Phase der [[Hypothermie]]. Diese Hypothermiephase entsteht nicht, wenn die Wirkung des Tumornekrosefaktors blockiert wird. Insgesamt sind die Ergebnisse zur Wirkung des TNF auf Unterdrückung und/oder Hervorrufung von Fieber nicht eindeutig.<ref name="Roth2006" />

'''Prostaglandinderivate'''
* [[Prostaglandin]]-Derivate: Neben dem fiebererzeugenden [[Prostaglandin-E2]] wird in [[Monozyt]]en, [[Fibroblast]]en und Zellen des [[Hypothalamus]] auch [[Prostaglandin-D2]] und sein Metabolit 15-deoxy-Prostaglandin-J2 gebildet. Während Prostaglandin-E2 im peripheren Gewebe und zentral zu einer positiven Rückkoppelung mit verstärkter Wirkung der Cyclooxygenase-2 führt, hemmt 15-deoxy-Prostaglandin-J2 die Cyclooxygenase-2 Bildung im Hypothalamus und führt so zu einer Fieberhemmung.<ref name="Roth2006" />
* [[Epoxyeicosatriensäure]]n: Diese entstehen aus der [[Arachidonsäure]] in Konkurrenz zu den [[Prostaglandine]]n und [[Leukotriene]]n über einen [[Cytochrom P450|Cytochrom-P450]]-abhängigen Epoxygenasen-Weg. Einige von ihnen hemmen sehr effektiv die Cyclooxygenase-2 und bieten so im Entzündungsvorgang eine sehr effektive negative Rückkoppelung auf das Fieber.<ref name="Kozak2000" />

'''Neurotransmitter'''
* [[Endocannabinoid-System]]: Über die Aktivierung des zentral gelegenen [[Cannabinoid-Rezeptor 1]] kann eine durch [[Lipopolysaccharid]]e hervorgerufene Fieberreaktion unterdrückt werden, ebenfalls wird die mit der Fieberreaktion einhergehende Interleukin-6-Produktion unterdrückt. Der hierzu führende genaue Mechanismus ist unklar.<ref name="Benamar2007">K. Benamar u. a.: [http://jpet.aspetjournals.org/cgi/content/full/320/3/1127 ''A Novel Role of Cannabinoids: Implication in the Fever Induced by Bacterial Lipopolysaccharide''.] In: ''[[J Pharmacol Exp Ther]].'' 320 (3), März 2007, S. 1127–1133. Epub 2006 Dec 28.</ref> Interessant ist, dass sich ein Abbauprodukt des [[Paracetamol]]s mit [[Arachidonsäure]] zu einem bioaktiven N-Acylamin [[N-Arachidonoylphenolamin|AM404]] verbindet, welches ebenfalls den Cannabinoid-Rezeptor 1 aktiviert. Paracetamol muss damit als ein indirekt wirkendes Cannabinoidmimetikum angesehen werden.<ref name="Bertolini2006">A. Bertolini u. a.: ''Paracetamol: New Vistas of an Old Drug.'' In: ''[[CNS Drug Reviews]].'' 12 (3–4), 2006, S. 250–275. {{doi|10.1111/j.1527-3458.2006.00250.x}}</ref>
* [[Stickstoffmonoxid]]: Stickstoffmonoxid wird durch verschiedene Isoformen des Enzyms NO-Synthase gebildet und aktiviert eine Guanylat-Cyclase, welche cGMP-Spiegel in den Zielzellen erhöht. In den Zellen des Gehirns wirkt Stickstoffmonoxid hemmend auf die Wärmebildung und fördert die Wärmeverteilung und damit insgesamt eine Temperatursenkung im Allgemeinen und so auch bei der Fieberreaktion.<ref name="Roth2006" />

'''Hormone'''
* [[Glukokortikoid]]e (Hormone der Nebennierenrinde) werden bei verschiedenen Arten von Stress, also auch bei einer Infektion vermehrt ausgeschüttet. Sie wirken einerseits in der Peripherie dem Fieber entgegen, indem sie die Zytokinausschüttung hemmen. Andererseits konnte auch eine direkt zentrale antipyretische Wirkung nachgewiesen werden.<ref name="Roth2006" />
* [[Melanozyten-stimulierendes Hormon|Melanocortine]]: Diese Gruppe zentraler Peptidhormone (melanozytenstimulierende Hormone und [[ACTH]]) ist sehr vielfältig, komplex und kontextabhängig in vegetative Regulationsvorgänge wie Hunger, Sattheit, Bewegungsdrang, Energiehomöostase und so auch die Temperaturregulation eingeschaltet.<ref name="Tatro2003">J. B. Tatro, P. S. Sinha: ''The Central Melanocortin System and Fever.'' In: ''Annals New York Academy of Sciences.'' 994, 2003, S. 246–257. PMID 12851323.</ref> Sie unterdrücken über den zentralen [[MC4R|Melanocortin-4 Rezeptor]] die Fieberreaktion. Auch hemmen sie die biologische Aktivität des [[Toll-like Receptor|TLR-4]], der in den Makrophagen sonst die Wirkung der Lipopolysaccharide vermittelt. Im nicht fiebernden Organismus steigern melanozytenstimulierende Hormone die Körpertemperatur eher;<ref name="Tatro2003" /> evtl. ist der [[Melanocortin-3 Rezeptor]] hier mitbeteiligt. Dagegen vermittelt der [[MC4R]] die pyrogeninduzierte Appetitlosigkeit, die oft mit einer fieberhaften Entzündungsreaktion einhergeht, genauso wie die [[Tumorkachexie]].<ref name="Tatro2003" />
* [[Antidiuretisches Hormon|Antidiuretische Hormone]] (''Vasopressin'') sind neben ihrer peripheren Wirkung als ''Dursthormon'' auch ein zentral wirkendes [[Neuropeptid]]: Hier ist es in die Regulation der Adenohypophyse und zentraler Wege des autonomen Nervensystems eingebunden wie auch in Verbindungen zwischen limbischem System und Hypothalamus. Es wird vermehrt bei Fieberreaktionen ausgeschüttet und begrenzt diese (über den V1-Rezeptor) und mildert sie ab.<ref name="Roth2006" /><ref name="Dong2007">J. Dong u. a.: ''Effects of electrical stimulation of ventral septal area on firing rates of pyrogen-treated thermosensitive neurons in preoptic anterior hypothalamus from rabbits.'' In: ''[[Life Sci]].'' 80 (5), 9. Januar 2007, S. 408–413. PMID 17054999.</ref> (Unter anderem aus diesem Grunde findet man bei hochentzündlichen Krankheitsbildern wie z. B. [[Lungenentzündung]]en oder [[Sepsis]] häufig eine [[Hyponatriämie]], diese sagt unter anderem indirekt aus, inwiefern der Körper schon seine antipyretische Regulation aktiviert hat).
* [[Östrogen]] und [[Progesteron]] können Fieber begrenzen und das parallel ausgeschüttete [[Interleukin-1β]] hemmen sowie zu einer geringeren Bildung von [[Cyclooxygenase-2]] im Hypothalamus führen. Ferner wird die Ausschüttung von [[Vasopressin]] im Gehirn (welches wiederum Fieber senkt) vom dortigen Vorhandensein dieser Hormone beeinflusst.<ref name="Roth2006" /> Möglicherweise kommt es daher, dass bei Schwangeren nahe am Geburtstermin und bei Neugeborenen die Fieberreaktion unterdrückt ist.<ref name="mouihate2002">A. Mouihate u. a.: [http://ajpregu.physiology.org/cgi/content/full/283/3/R800 ''Suppression of fever at near term is associated with reduced COX-2 protein expression in rat hypothalamus.''] In: ''Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.'' 283, 2002, S. R800–R805.</ref>
* [[Melatonin]]: Dieses Hormon ist in die Schlaf-Wach-Regulation eingeschaltet. Es senkt Fieber, den Zytokinspiegel im Serum sowie im Urin ausgeschiedene Prostaglandine und steigert die Cortisolsekretion. Diese Effekte deuten darauf hin, dass die tageszeitliche Schwankung von Fieber (abends oft höher als morgens) mit den Wirkungen des Melatonins im Gesamthormonhaushalt zu tun haben könnten.<ref name="Roth2006" />

=== Fieber und Hitzeschockantwort ===
Vor einer [[Denaturierung (Biochemie)|Denaturierung]] von Zellproteinen, z. B. bei erhöhter Temperatur, schützen sich Zellen durch die [[Hitzeschock]]-Antwort. Diese ist ein evolutionär uralter und hochkonservierter Prozess, der in allen Lebewesen bis hin zu den Bakterien vorkommt.<ref name="Feder1999">Martin E. Feder, Gretchen E. Hofmann: ''Heat-shock proteins, molecular chaperones, and the stress response: Evolutionary and Ecological Physiology.'' In: ''Annual Review of Physiology.'' 61, 1999, S. 243–282, [[doi:10.1146/annurev.physiol.61.1.243]].</ref> Die dabei gebildeten [[Hitzeschockprotein]]e haben vielfältige Funktionen, eine der Hauptaufgaben besteht dabei in der Erleichterung der korrekten Faltung denaturierter Proteine. Diese Funktion trägt wesentlich zum Zellüberleben unter Stressbedingungen bei. Die Gene für die Hitzeschockproteine haben sich die ganze Evolution hindurch erhalten, obwohl neue Möglichkeiten für die höherentwickelten Organismen hinzugekommen sind, mit Stressoren durch die Umwelt umzugehen. Die Beziehung zwischen der evolutionär alten Hitzeschock-Antwort und der evolutionär jüngeren Fieberreaktion kann als ein Beispiel dafür angesehen werden, wie neuere Prozesse früher entwickelte Prozesse benutzen. Beispiele für die komplexen Zusammenhänge zwischen Fieber und Hitzeschockantwort sind:<ref name="Hasday2000" />
* Die Schwelle für eine Hitzeschockantwort liegt bei ungefähr 4 °C über dem Normalmaß erhöhter Temperatur, diese Schwelle wird durch Zytokine, wie sie beim Fieber vorkommen, gesenkt, sodass bei Fieber der Körper besser vor einer Denaturierung seiner Proteine geschützt ist, als wenn die Temperatur aus anderen Gründen steigen würde.
* Fieber regt eine Hitzeschockantwort vieler fieberverursachender Bakterien an, die dabei entstehenden bakteriellen Hitzeschockproteine stimulieren stark die Makrophagen des Wirtsorganismus im Entzündungsherd und verbessern dadurch dessen angeborene Abwehr.
* Die ebenfalls gebildeten Hitzeschockproteine des Wirtes regen ebenfalls dessen eigene Immunfunktionen über den [[CD14-Rezeptor]] an.<ref name="Quintana2005">F. J. Quintana, I. R. Cohen: [http://www.jimmunol.org/cgi/content/full/175/5/2777 ''Heat Shock Proteins as Endogenous Adjuvants in Sterile and Septic Inflammation.''] In: ''The Journal of Immunology.'' 175, 2005, S. 2777–2782.</ref>

* Andererseits wird die Expression von Hitzeschockproteinen durch bestimmte [[Transkriptionsfaktor]]en, die [[Hitzeschockfaktor]]en geregelt; diese hemmen aber gleichzeitig die Transkription von z. B. Interleukin-1β oder [[Tumornekrosefaktor]].<ref name="Hasday2000" />
* Hitzeschockproteine können mit vielen anderen Proteinen (von Bakterien oder vom Wirt) Komplexe bilden. Diese Komplexe können das Immunsystem anregen oder hemmen, je nach Kontext. Sie spielen z. B. auch eine Rolle in der Manifestation von [[Autoimmunkrankheit]]en.<ref name="Quintana2005" />

=== Modulation des Entzündungsgeschehens ===
Viele Funktionen der neutrophilen [[Granulozyt]]en, der [[Makrophage]]n und der [[Lymphozyt]]en, die für die Infektabwehr wichtig sind, wie z. B. Beweglichkeit, [[Phagozytose]]fähigkeit, [[Radikale (Chemie)|Radikalbildung]], Vermehrung, Antikörperbildung usw. sind bei Temperaturen von 38 bis 41 °C verstärkt beobachtbar und nehmen bei Temperaturen über 41 °C wieder ab.<ref name="Hasday2000" /> So fördert Fieber [[T-Lymphozyten]], die auf Infektionsstellen verweisen, indem es ihre Oberflächenproteine verändert. Und thermischer [[Stress]] (TS) im Fieberbereich von 38 bis 40 °C spielt eine aktive Rolle bei der Steuerung der Lymphozytenmigration in sekundäre lymphoide Organe oder Entzündungsherde. TS reguliert [[Integrine]] und [[Selektine]], die als wichtige [[Zelladhäsionsmolekül]]e, eine Rolle in der Vermittlung des Lymphozytenverkehrs spielen. Fieber induziert die Expression des [[Hitzeschockprotein]]s 90 ([[HSP90]]), das dann selektiv an die Lymphozytenoberfläche gebunden und geklustert wird, um die Gefäßadhäsion durch fokale Adhäsionskinase-RhoA-Signalisierung zu fördern. Das HSP90 wird nur bei einer Temperatur über 38,5 °C induziert. Der HSP90-Spiegel kann dann 48 Stunden lang anhalten, selbst wenn sich die Temperatur wieder normalisiert.<ref>{{Internetquelle |autor=Tracy Hampton PhD |url=https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2732546 |titel=Fever Induces a Molecular Homing Response in Immune Cells During Infection |werk=JAMA Network |datum=2019-05-07 |zugriff=2019-05-12 |sprache=en}}</ref>

=== Infektabwehr ===
Für die meisten Infekte – vom einfachen [[Rhinitis|Schnupfen]] bis hin zur lebensgefährlichen [[Sepsis]] – zeigt sich, dass fiebersenkende Maßnahmen den Krankheitsverlauf meistens komplikationsreicher machen und verlängern können. Dies gilt sowohl innerhalb klinischer Studien als auch in (tier-)experimentellen Settings, für virale, bakterielle und parasitäre Erkrankungen. Einige Beispiele sind in der nachfolgenden Tabelle aufgeführt:

{| class="wikitable centered"
|- class="hintergrundfarbe6"
!Spezies || Infektion || Antipyrese || Ergebnis || Jahr || Ref.
|-
|[[Echse]] || experimentelle [[Sepsis]] mit dem [[Bakterium]] Aeromonas hydrophila || variierte Umgebungstemperatur 34 bis 42 °C bzw. [[Salicylsäure]] || wesentlich besseres Überleben bei 40 bis 42 °C als bei 34 bis 38 °C bzw. ohne als mit Salicylsäure || 1975, 1976 || <ref name="Kluger1975">M. J. Kluger u. a.: ''Fever and survival.'' In: ''[[Science]].'' 188(4184), 11. April 1975, S. 166–168. PMID 1114347.</ref><ref name="Bernheim1976">H. A. Bernheim, M. J. Kluger: ''Fever: effect of drug-induced antipyresis on survival.'' In: ''Science.'' 193(4249), 16. Juli 1976, S. 237–239. PMID 935867.</ref>
|-
|[[Goldfisch]]e || experimentelle [[Sepsis]] mit dem [[Bakterium]] Aeromonas hydrophila || variierte Umgebungstemperatur || besseres Überleben in höherer Temperatur || 1977 || <ref name="Covert1977">J. B. Covert, W. W. Reynolds: [http://www.nature.com/nature/journal/v267/n5606/abs/267043a0.html ''Survival value of fever in fish.''] In: ''[[Nature]].'' 267, 5. Mai 1977, S. 43–45.</ref>
|-
|[[Kaninchen]] || experimentelle Sepsis mit dem [[Bakterium]] Pasteurella multocida || [[Salicylsäure]] || wesentlich schlechtere Bakterienabwehr unter Salicylsäure || 1981 || <ref name="Vaughn1981">L. K. Vaughn u. a.: ''Effects of antipyresis on bacterial numbers in infected rabbits.'' In: ''Brain Res Bull.'' 7(2), Aug 1981, S. 175–180. PMID 7272797.</ref>
|-
|[[Mensch]] || [[Sepsis]] durch [[Bakterium|Bakterien]] oder [[Pilze]] || Einfluss der Körpertemperatur unter anderen Einflussfaktoren auf das Überleben || Überlebenswahrscheinlichkeit steigt mit der Körpertemperatur || 1983, 1997 || <ref name="Weinstein1983">M. P. Weinstein u. a.: ''The clinical significance of positive blood cultures: a comprehensive analysis of 500 episodes of bacteremia and fungemia in adults. II. Clinical observations, with special reference to factors influencing prognosis.'' In: ''Rev Infect Dis.'' 5 (1), Jan–Feb 1983, S. 54–70. PMID 6828812.</ref><ref name="Weinstein1997">M. P. Weinstein u. a.: ''The clinical significance of positive blood cultures in the 1990s: a prospective comprehensive evaluation of the microbiology, epidemiology, and outcome of bacteremia and fungemia in adults.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 24 (4), April 1997, S. 584–602. PMID 9145732.</ref>
|-
|[[Hausmaus|Maus]] || experimentelle [[Lungenentzündung]] mit Pneumokokken || [[Acetylsalicylsäure]] || doppelt so schlechtes Überleben und schlechtere Infektabwehr in der Lunge unter Acetylsalicylsäure || 1984 || <ref>A. L. Esposito: ''Aspirin impairs antibacterial mechanisms in experimental pneumococcal pneumonia.'' In: ''Am Rev Respir Dis.'' 130 (5), Nov 1984, S. 857–862. PMID 6238561 1984.</ref><ref>S. Jefferies: [http://pmj.bmj.com/content/88/1035/21.long ''„Systematic review and meta-analysis of the effects of antipyretic medications on mortality in Streptococcus pneumoniae infections“'']. In: ''Postgrad Med J.'' 88, 2012, S. 21–27. PMID 22121249</ref>
|-
|Mensch || Studie an Kindern von ein bis zwölf Jahren mit [[Windpocken]] || [[Paracetamol]] oder [[Placebo]] || längere Krankheitsdauer unter Paracetamol || 1989 || <ref name="Doran1989">T. F. Doran u. a.: ''Acetaminophen: more harm than good for chickenpox?'' In: ''J Pediatr.'' 114(6), Jun 1989, S. 1045–1048. PMID 2656959.</ref>
|-
|Mensch || experimentelle [[Rhinitis]] mit [[Rhinovirus]] || [[Acetylsalicylsäure]], [[Paracetamol]], [[Ibuprofen]] || stärkere Nasenschwellung, längere Virusausscheidung, unterdrückte Antikörperbildung bei Acetylsalicylsäure und Paracetamol || 1990 || <ref name="Graham1990">N. M. H. Graham u. a.: ''Adverse effects of aspirin, acetaminophen, and ibuprofen on immune function, viral shedding, and clinical status in rhinovirus-infected volunteers.'' In: ''[[J Infect Dis]].'' 162(6), Dez 1990, S. 1277–1282. PMID 2172402.</ref>
|-
|Mensch || unkomplizierte [[Malaria]] || [[Paracetamol]] || Parasiten länger im Blut unter Paracetamol || 1997 || <ref name="Brandts1997">C. H. Brandts: ''Effect of paracetamol on parasite clearance time in Plasmodium falciparum malaria.'' In: ''[[The Lancet]].'' (9079), 6. September 1997, S. 704–709. PMID 9291905.</ref>
|-
|Maus || experimentelle [[Peritonitis]] mit [[Klebsiella|Klebsiellen]] || Körpertemperatur 37,5 oder 39,7 °C durch verschieden warme Umgebung || bei wärmerer Körpertemperatur besseres Überleben und Bakterienabwehr || 2000 || <ref name="Jiang2000">Q. Jiang u. a.: [http://iai.asm.org/cgi/content/full/68/3/1265?view=long&pmid=10678936 ''Febrile Core Temperature Is Essential for Optimal Host Defense in Bacterial Peritonitis''.] In: ''Infection and Immunity.'' März 2000, S. 1265–1270, Band 68, Nr. 3.</ref>
|-
|Mensch || Patienten mit Fieber auf einer Trauma-Intensivstation || Randomisierte Studie: Aggressive Antipyrese ab 38,5 °C oder fiebern lassen bis 40 °C || Studienabbruch wegen erhöhter Mortalität in der Antipyresegruppe || 2005 || <ref>C. I. Schulmann u. a.: ''The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study.'' In: ''Surg Infect (Larchmt).'' 6 (4), 2005, S. 369–375. PMID 16433601</ref>
|-
|Maus, Huhn || experimentelle [[Influenza|Grippe]] (Metaanalyse) || [[Acetylsalicylsäure]], [[Paracetamol]], [[Diclofenac]] || leicht erhöhte Grippeletalität unter [[Antipyrese]] || 2010 || <ref>S. Eyers u. a.: ''The effect on mortality of antipyretics in the treatment of influenza infection: systematic review and meta-analysis.'' In: ''J R Soc Med.'' 103 (10), 2010, S. 403–411. PMID 20929891, {{PMC|2951171}}.</ref>
|-
|Mensch || Fiebernde kritisch Kranke (>48h Intensivstation) mit und ohne [[Sepsis]] || Prospektive Beobachtungsstudie: Fieber mit/ohne Antipyrese und Mortalität || Antipyrese erhöht Mortalität nur bei Patienten mit Sepsis || 2012 || <ref>B. H. Lee u. a.: ''Association of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study.'' In: ''Crit Care.'' 16 (1), 2012, S. R33. PMID 22373120, {{PMC|3396278}}</ref>
|}

Es gibt auch Studien, die keinen krankheitsverlängernden Effekt fiebersenkender Maßnahmen bei Infektionskrankheiten feststellen konnten. Aber verkürzend auf eine Infektionserkrankung wirkt sich eine Fiebersenkung in der Regel nicht aus. Eine Fiebersenkung kann bei einigen Patientengruppen aber sekundäre Probleme abmildern. Solche Ergebnisse und klinische Erfahrungen sowie die zunehmenden Kenntnisse über die Fieberphysiologie stellen den routinemäßigen Gebrauch von Antipyretika bei Fieber z. B. auf Intensivstationen in Frage.<ref name="Ryan2003">M. Ryan, M. M. Levy: [http://ccforum.com/content/7/3/221 ''Clinical review: Fever in intensive care unit patients.''] In: ''Critical Care.'' 7, 2003, S. 221–225.</ref><ref name="Brüderlein2006">U. Brüderlein u. a.: ''Fieber in der Intensivmedizin.'' In: ''Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther.'' 41, 2006, S. E8–E18, [[doi:10.1055/s-2006-925295]].</ref> Gefordert wird heute vielmehr eine an den individuellen Behandlungszielen orientierte Therapie; Temperatursenkung als Selbstzweck ist bei Fieber kein unbedingtes Behandlungsziel.<ref>Y. Launey u. a.: ''Clinical review: Fever in septic ICU patients – friend or foe?'' In: ''Crit Care.'' 15(3), 2011, S. 222. PMID 21672276, {{PMC|3218963}}</ref>
Jedoch sollte bereits eine einmalige Temperaturerhöhung auf über 38,5 °C oder eine zweimalige auf über 38 °C innerhalb von 12 Stunden bei immunsupprimierten Patienten mit [[Neutropenie]] (Granulozytenzahl unter 500–1000/µL) sofort mit Antibiotika behandelt werden.<ref>Marianne Abele-Horn: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich. 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 41–48 (''Fieber bei Immunsuppression'').</ref>

=== Fieberkrämpfe, epileptische Anfälle ===
[[Fieberkrampf|Fieberkrämpfe]] treten bei (1 %)–6 %–(14 %) (je nach Bevölkerungsgruppe) aller ein- bis fünfjährigen Kinder auf; die Mechanismen, warum sie auftreten, sind kaum bekannt. Man vermutet, dass betroffene Kinder eine komplex vererbte Anlage für Fieberkrämpfe haben. Eine zurzeit diesbezüglich verfolgte Hypothese ist, dass es sich bei dieser Anlage um [[Mutation]]en eines anfallshemmenden [[GABA-Rezeptor]]s handeln könnte, der temperaturabhängige Eigenschaften aufweist.<ref name="Kang2006">J. Q. Kang u. a.: [http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/26/9/2590 ''Why Does Fever Trigger Febrile Seizures? GABAA Receptor 2 Subunit Mutations Associated with Idiopathic Generalized Epilepsies Have Temperature-Dependent Trafficking Deficiencies''.] In: ''The Journal of Neuroscience.'' 26(9), 1. März 2006, S. 2590–2597.</ref> Im Gegensatz zu einer auch in Lehrbüchern oft geäußerten Vermutung verhindern Antipyretika nicht signifikant ein Fieberkrampfrezidiv.<ref name="El-Radhi2003">A. El-Radhi, W. Barry: ''Do antipyretics prevent febrile convulsions?'' In: ''[[Arch Dis Child]].'' 88(7), Juli 2003, S. 641–642. PMID 12818921.</ref><ref>T. Strengell u. a.: [http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=382103 ''Antipyretic Agents for Preventing Recurrence of Febrile Seizures – Randomized Controlled Trial.''] In: ''Arch Pediatr Adolesc Med.'' 163(9), 2009, S. 799–804. PMID 19736332</ref> Endogene Pyrogene können die Krampfschwelle des Gehirnes senken.<ref>M. A. Galic: ''Cytokines and brain excitability.'' In: ''Front Neuroendocrinol.'' 33(1), 2012, S. 116–125. PMID 22214786, {{PMC|3547977}}</ref> Dies sind zum Beispiel [[Tumornekrosefaktor]]-alpha, [[Interleukin-1]] beta und [[Interleukin-6]], die über die Stimulierung der [[Cyclooxygenase-2]] mit nachfolgender [[Prostaglandin E2|Prostaglandin-E2]]-Erhöhung zu Fieber führen. Eine [[Antipyrese|Fiebersenkung]] hemmt nur die Cyclooxygenase-2, nicht aber die Ausschüttung dieser Pyrogene. Eine erhöhte Temperatur selber wiederum kann aber die Ausschüttung dieser Pyrogene hemmen.<ref>J. Koncar-Zeh: ''Der Einfluss von Hyperthermie auf die intrazelluläre Expression proinflammatorischer Zytokine in menschlichen Monozyten''. Dissertation. 2005, {{DNB|983130833}}.</ref> Eventuell kann auch hierdurch begründet sein, warum Fiebersenkung Fieberkrämpfe nicht verhindert.

Patienten mit [[Epilepsie]] müssen von solchen mit Fieberkrämpfen unterschieden werden. Da es viele verschiedene Epilepsien gibt, ist der Einfluss von Fieber und erhöhter Temperatur auf die Anfallsaktivität unterschiedlich: Sie kann erhöht werden oder gleich bleiben. In manchen Fällen kann die Anfallsaktivität durch Fieber aber auch vorübergehend abnehmen.<ref>H. Siemes, B. F. D. Bourgeois: ''Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen''. Thieme Verlag, Stuttgart 2001, ISBN 3-13-127031-4, S. 43.</ref>

=== Einfluss von Fieber im 1. Lebensjahr auf Asthma und Allergie ===
Wiederholte Fieberepisoden im ersten Lebensjahr (die zumeist aufgrund von Luftwegsinfekten auftreten) gehen mit einer höheren [[Prävalenz]] von früh begonnenem, nichtallergischem [[Asthma]] einher. Allerdings treten [[Allergie|allergische]] Sensibilisierungen und später begonnenes Asthma nach häufigeren Fieberepisoden im ersten Lebensjahr seltener auf.<ref name="vonMutius1999">E. von Mutius u. a.: [http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/14/1/4 ''Frequency of infections and risk of asthma, atopy and airway hyperresponsiveness in children.''] In: ''Eur Respir J.'' 14, 1999, S. 4–11.</ref> Wichtig scheint zu sein, dass die fieberhaften Episoden auftreten, bevor eine allergische Sensibilisierung eingetreten ist.<ref name="Calvani2002">M. Calvani u. a.: [http://erj.ersjournals.com/cgi/content/full/20/2/391 ''Fever episodes in early life and the development of atopy in children with asthma.''] In: ''Eur Respir J.'' 20, 2002, S. 391–396.</ref> Es scheinen nur Fieberepisoden zwischen dem siebenten und zwölften Lebensmonat vor [[Atopie (Medizin)|atopischer Veranlagung]] zu schützen, wichtig ist ferner eine ausreichende Fieberhöhe > 39 °C.<ref name="Williams2005">L. K. Williams u. a.: [http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0091-6749/PIIS0091674905007645.pdf ''Timing and intensity of early fevers and the development of allergies and asthma.''] In: ''J Allergy Clin Immunol.'' 116 (1), Juli 2005, S. 102–108.</ref> Luftwegsinfekte im ersten Lebensjahr im Allgemeinen scheinen dagegen die Asthmahäufigkeit eher zu erhöhen (siehe z. B.<ref name="Nafstad2005">P. Nafstad u. a.: [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/116/2/e255 ''Early Respiratory Infections, Asthma, and Allergy: 10-Year Follow-up of the Oslo Birth Cohort.''] In: ''Pediatrics.'' Band 116, Nr. 2, August 2005, S. e255–e262.</ref>). In diesen Studien wurde aber zumeist nicht der Einfluss von Antibiotika<ref name="Kozyrskyj2007">A. L. Kozyrskyj u. a.: {{Webarchiv | url=http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/131/6/1753 | wayback=20080726063107 | text=''Increased Risk of Childhood Asthma From Antibiotic Use in Early Life.''}} In: ''Chest.'' 131, 2007, S. 1753–1759.</ref> und antipyretischen Maßnahmen z. B. durch [[Paracetamol]] berücksichtigt; letzteres hat einen asthmabegünstigenden Effekt.<ref name="Beasley2008">R. Beasley u. a.: ''Association between paracetamol use in infancy and childhood, and risk of asthma, rhinoconjunctivitis, and eczema in children aged 6-7 years: analysis from Phase Three of the ISAAC programme.'' In: ''Lancet.'' 372 (9643), 20. September 2008, S. 1039–1048. PMID 18805332.</ref><ref name="Del-Rio-Navarro2008">B. E. Del-Rio-Navarro u. a.: [http://www.jiaci.org/issues/vol18issue3/8.pdf ''Study of the Relationship Between Acetaminophen and Asthma in Mexican Children Aged 6 to 7 Years in 3 Mexican Cities Using ISAAC methodology.''] (PDF; 78 kB). In: ''J Investig Allergol Clin Immunol.'' Band 18(3), 2008, S. 194–201.</ref> Kinder aus Familien mit [[Anthroposophie|anthroposophischem Lebensstil]] erhalten unter anderem weniger Antibiotika und Antipyretika und haben seltener Asthma und Allergien.<ref name="Alm1999">J. S. Alm: ''Atopy in children of families with an anthroposophic lifestyle.'' In: ''Lancet.'' 353(9163), 1. Mai 1999, S. 1485–1488. PMID 10232315.</ref>

=== Fieber und Krebs ===
Seit [[Krebs (Medizin)|Krebsdiagnostik]] und -behandlung im 19. Jahrhundert eine Wissenschaft wurde, wurden immer wieder seltene Fälle mit „unerklärlichen“ [[Spontanheilung]]en berichtet. Vielen dieser Fälle ist eine hochfieberhafte Erkrankung vorausgegangen. Dies wurde vor der [[Chemotherapie]]ära erfolgreich therapeutisch genutzt, z. B. mit der Fiebererzeugung durch ein injiziertes Bakterienextrakt.<ref name="Göhring2016">E. Göhring: ''Der perfekte Sturm der Zytokine. Die aktive Fiebertherapie mit MBV – Coley’s Toxins.'' 2. Auflage. Epubli, Berlin 2016, ISBN 978-3-7375-2266-3.</ref><ref name="Hobohm2001">U. Hobohm: ''Fever and cancer in perspective.'' In: ''[[Cancer Immunol Immunother]].'' 50, 2001, S. 391–396, PMID 11726133.</ref> Während man in der Chemotherapie- und [[Strahlentherapie|Bestrahlungsära]] ab den 1950er Jahren der Meinung war, dass der Körper keine eigenen Mittel habe, gegen Krebszellen zu kämpfen, wird der Zusammenhang zwischen Fieber und Krebsheilung seit den 1990er Jahren wieder systematischer untersucht. Unterdessen ist es unstrittig, dass Fieber, insbesondere wenn es hoch ist, unter Umständen das Immunsystem zu einer besseren Krebsabwehr bringen kann. In der praktischen Onkologie müssen solche Überlegungen mit dem Ziel verbunden werden, unangenehme Situationen für den Patienten zu lindern.<ref name="Dalal 2006">S. Dalal, D. S. Zhukovsky: ''Pathophysiology and Management of Fever.'' In: ''The Journal of Supportive Oncology.'' 4, 2006, S. 9–16, PMID 16444847.</ref>

Da Krebserkrankungen eine länger schlummernde Erkrankung sind, ist dies auch im Vorfeld einer manifesten Krebserkrankung möglich, also präventiv. So erklärt sich, dass in der Vorgeschichte von Krebspatienten seltener Episoden mit fieberhaften Infekten zu finden sind.<ref name="hobohm2004">U. Hobohm: [http://www.nature.com/bjc/journal/v92/n3/pdf/6602386a.pdf ''Fever therapy revisited''.] (PDF; 90 kB). In: ''[[British Journal of Cancer]].'' 92, 2004, S. 421–425.</ref> Dies konnte zum Beispiel deutlich für das [[Melanom]]risiko gezeigt werden.<ref>K. F. Kölmel: ''Infections and melanoma risk: results of a multicentre EORTC case-control study. European Organization for Research and Treatment of Cancer.'' In: ''Melanoma Res.'' 9(5), 1999, S. 511–519, PMID 10596918.</ref>

=== Fieber zur Syphilis-Bekämpfung ===
Vor der Einführung des ersten effektiven [[Syphilis]]-Mittels in den 1910er Jahren – [[Arsphenamin|Arsphenamin (Salvarsan)]] – infizierte man Syphilis-Kranke mit [[Malaria]], einer Krankheit, die von heftigem Fieber geprägt ist. Das hohe Fieber tötete die Syphilis-Bakterien recht zuverlässig ab. Insbesondere Syphilis-Kranke im Spätstadium, in dem neurologische wie psychiatrische Symptome auftreten, wurden so behandelt. Die Erkenntnis, dass Syphilis mit Malaria-induzierten Fieberschüben geheilt werden kann, führte zum Medizin-Nobelpreis für den österreichischen Psychiater [[Julius Wagner-Jauregg]].

== Andere Symptome, die mit dem Symptom „Fieber“ einhergehen können ==
Fieber tritt immer im Rahmen einer komplexen körperlichen Entzündungsreaktion auf, die unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Die Gesamtsymptomatik ist immer von der Grunderkrankung mitgeprägt, daher fällt es schwer, einzelne Symptome in jedem Fall dem Fieber zuzurechnen. Häufig kommen jedoch folgende Symptome zusammen mit fieberhaften Erkrankungen vor:
* '''Symptome, die direkt mit der Temperaturregulation zu tun haben:'''
** Beim Fieberanstieg Frieren, kalte Hände und Füße bei evtl. schon warmem Kopf, evtl. Muskelzittern und Schüttelfrost. Evtl. marmorierte, schlecht durchblutete Haut mit vermindertem kapillärem Refill (wenn man die Haut zum Beispiel auf dem Handrücken kurz eindrückt, bleibt der weiße Fleck länger als zwei bis drei Sekunden bestehen).
** Beim Fieberabfall Hitzegefühl, evtl. Schwitzen, Rötung der Haut, Gefäßerweiterung in der Körperperipherie. In diesem Zusammenhang Kreislauflabilität mit [[Vertigo|Schwindel]] beim Aufstehen und eventuell [[Synkope (Medizin)|Kollapsgefahr]].
* '''Symptome, die mit der allgemeinen Stoffwechselbeschleunigung bei Fieber zusammenhängen:'''
** Anstieg Pulsfrequenz (zehn Herzschläge pro Minute mehr pro 1 °C Körpertemperaturerhöhung, sogenannte „[[Liebermeister-Regel]]“)
** Anstieg der Atemfrequenz
* '''Symptome, die die fieberhafte Entzündungsreaktion oft begleiten, da sie über ähnliche physiologische Vorgänge ausgelöst werden:'''
** Appetitlosigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen
** Schmerzempfindlichkeit, verstärkte Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Berührungsempfindlichkeit
* '''Zentralnervöse Symptome:'''
**[[Fieberkrampf|Fieberkrämpfe]] bei Kindern vom sechsten Lebensmonat bis zum sechsten Lebensjahr
** Müdigkeit, Kraftlosigkeit, Schlaflosigkeit, Albträume
** Unklarer, „glasiger“ Blick, glänzende Augen
** Wahrnehmungsstörungen, Unruhe, Verwirrtheitszustände bis hin zu [[Halluzination]]en („Fieberdelirium“ oder „Fieberwahn“)
* '''Ggf. Symptome von Flüssigkeitsmangel, wenn nicht genügend getrunken wurde (was bei Fieber erforderlich ist):'''
** verminderter und konzentrierter Urin
** trockene und [[belegte Zunge]], rissige und spröde Lippen
** erhöhter Durst
** Gewichtsabnahme
** [[Obstipation|Verstopfung]]
** Karin ngoj shtije

== Fiebermuster ==
Im Verlauf des Fiebers unterscheidet man den Temperaturanstieg (Stadium incrementi), das Hitze- oder Höhestadium (Fastigium) und den Fieberabfall (Stadium decrementi).<ref>[[Hans Kress von Kressenstein|Hans von Kress]] (Hrsg.): ''[[Friedrich von Müller (Mediziner)|Müller]]–[[Otto Seifert (Mediziner)|Seifert]]. Taschenbuch der medizinisch-klinischen Diagnostik.'' 69. Auflage. Verlag von J. F. Bergmann, München 1966, S. 4–6 (''Körpertemperatur''), hier: S. 6.</ref>
Der Verlauf der Fieberkurve (graphische Darstellung der Fiebertemperatur in Abhängigkeit von der Zeit) kann Hinweise auf die Fieberursache (z. B. Krankheitserreger) geben, allerdings kann man sich für eine Diagnose nicht alleine darauf verlassen.<ref name="Mackowiak1997">P. A. Mackowiak u. a.: ''Concepts of fever: Recent Advances and Lingering Dogma.'' In: ''Clin Infect Dis.'' 25(1), Jul 1997, S. 119–138, PMID 9243046.</ref> Traditionell wurden folgende Fiebermuster (Fiebertypi) in diagnostisch brauchbare Gruppen zusammengefasst (nach<ref name="Mackowiak1997" />):

* ''Kontinuierliches Fieber (Febris continua; anhaltendes Fieber,<ref>[[Georg Sticker]]: ''Hippokrates: Der Volkskrankheiten erstes und drittes Buch (um das Jahr 434–430 v. Chr.). Aus dem Griechischen übersetzt, eingeleitet und erläutert.'' Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1923 (= ''Klassiker der Medizin.'' Band 29); unveränderter Nachdruck: Zentralantiquariat der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1968, S. 115 f. (''Anhaltende Fieber mit drittägiger Steigerung'' bei Malarie und Typhus).</ref> tägliches Fieber, Dauerfieber):'' Über vier Tage oder länger gleichbleibendes Fieber mit Tagesschwankung kleiner bzw. maximal 1 °C, mit mehr als 39 °C: kann z. B. auf eine [[Lobärpneumonie]], eine [[Rickettsiose]], [[Typhus]] oder eine [[Tularämie]] hinweisen. Bei einer Tagesdifferenz bis zu 1,5 °C spricht man von ''Febris remittens''.<ref>[[Hans Kress von Kressenstein|Hans von Kress]] (Hrsg.): ''[[Friedrich von Müller (Mediziner)|Müller]]–[[Otto Seifert (Mediziner)|Seifert]]. Taschenbuch der medizinisch-klinischen Diagnostik.'' 69. Auflage. Verlag von J. F. Bergmann, München 1966, S. 6.</ref>
* ''Intermittierendes Fieber (Febris intermittens):'' Sehr stark schwankendes Fieber mit fieberlosen Intervallen, häufig mit normalen Temperaturen morgens und Fieberspitzen abends, mit schnellen Fieberanstiegen mit Schüttelfrost. Dies kann auf lokale eitrige Infektionen hinweisen, aus denen immer wieder Keime in die Blutbahn streuen, wie z. B. [[Endokarditis]] oder [[Osteomyelitis]]. Ferner bei akuter [[Brucellose]], [[Malaria]], [[Salmonellose]] oder [[Tuberkulose|Miliartuberkulose]].
* ''Wechselfieber (Febris recurrens):'' Fieber mit fieberfreien Tagen z. B. bei der [[Malaria]].
* ''doppelgipfliges Fieber: '' Nach einigen Fiebertagen kommt eine kurze Temperaturerniedrigung vor mit einem zweiten meistens höheren Fiebergipfel. Dies ist ein typisches Muster für Viruserkrankungen wie z. B. [[Masern]], [[Gelbfieber]], [[Influenza|Grippe]] oder [[Denguefieber]].
* ''Pel-Ebstein-Fieber: '' Perioden über etwa eine Woche mit Fieber und ähnlich langen fieberfreien Episoden mit Wiederholung des Zyklus. Dies kann auf ein [[Hodgkin-Lymphom]] oder eine [[Brucellose]] hinweisen.
* ''Undulierendes Fieber'' (''Febris undulans''): Die durch [[Brucellen]] ausgelöste Erkrankung.

== Diagnose ==
=== Fühlen mit der Hand ===
Mit der Hand kann die Temperatur von Stirn und Rumpf grob abgeschätzt werden. Zudem kann man durch Fühlen an Händen und Füßen mitbeurteilen, ob der Patient friert (Wärmekonzentration beim Temperaturanstieg) oder ob ihm warm ist (die Wärme wird vom Körper wieder verteilt, die Temperatur wird dann nicht mehr schnell steigen).

Eltern können durch das Fühlen der Temperatur recht sicher (höheres) Fieber bei ihren Kindern ausschließen. Wenn sie den Verdacht auf Fieber haben, sollten sie die Temperatur dennoch messen.<ref name="Reckert" /><ref>Y.-W. Li, L.-S. Zhou, X. Li: ''Accuracy of Tactile Assessment of Fever in Children by Caregivers: A Systematic Review and Meta-analysis.'' In: ''Indian Pediatr.'' 54, 2017, S. 215–221, PMID 28159951.</ref>

=== Temperaturmessung ===
Die Körpertemperatur kann mit verschiedenen Messgeräten und an verschiedenen Stellen gemessen werden.

=== Messmittel ===
Traditionell wurde mit [[Quecksilberthermometer]]n gemessen. Wegen des enthaltenen Quecksilbers und der Glasbauweise geht von beschädigten Thermometern jedoch eine Gesundheitsgefahr aus. Seit April 2009 ist der Vertrieb von Quecksilberthermometern mit Ausnahme des wissenschaftlichen und medizinischen Bereichs innerhalb der EU verboten. Zunehmend wird Quecksilber durch nicht-toxisches [[Gallium]] ersetzt. Es handelt sich um Spitzenwert-Thermometer, das heißt, der im Verlaufe der Messung höchste Wert verbleibt in der Anzeige. Vor erneuter Messung ist die Metallsäule deshalb herunterzuschütteln.

Solche analogen Thermometer besitzen gegenüber modernen digitalen Thermometern den Vorteil, ohne elektrischen Strom auszukommen. Digitalthermometer weisen dafür eine höhere Bruchfestigkeit auf, ermöglichen eine schnellere Messung und bieten häufig eine Speicherfunktion zur Anzeige früherer Messergebnisse. Durch ein akustisches Signal am Ende des Messvorgangs und die einfache Ablesbarkeit sind sie zudem einfacher zu benutzen.

[[Datei:Ohrthermometer.jpg|mini|hochkant|Ohrthermometer]]
Zunehmende Verbreitung findet die pyrometrische Messung der [[Infrarot]]abstrahlung, meist mit Ohr-Thermometern. Diese ist wegen der hohen Messgeschwindigkeit vor allem für die Messung bei Kindern beliebt, findet aber auch zunehmend generelle Verwendung in Arztpraxen und Krankenhäusern. Moderne Digitalthermometer brauchen oft nur noch 60 Sekunden und signalisieren, dass der Messvorgang abgeschlossen ist.
Digitale Ohrthermometer brauchen sogar oft nur wenige Sekunden, um die Messung durchzuführen.

Preislich liegen analoge und digitale Thermometer mit kleineren Abweichungen ungefähr gleichauf. Ohrthermometer sind je nach Modell um den Faktor 10 bis 40 teurer. Ein Kostenfaktor, der bei Ohrthermometern zusätzlich zu berücksichtigen ist, sind die auswechselbaren Kunststoffschalen, die den direkten Hautkontakt mit dem Gerät vermeiden sollen.

=== Messstellen ===
Die Körpertemperatur kann [[sublingual]] (im Mund), [[rektal]] (im After), aurikular (im Ohr), vaginal (in der Scheide), inguinal (in der Leiste) oder [[axillar]] (in der Achselhöhle) gemessen werden, wobei der rektal gemessene Wert der Körperkerntemperatur am nächsten ist. Orientierend ist eine Messung auch an der Stirn möglich. Mittels [[Infrarot]]messgeräten ist das, z. B. in der Seuchenkontrolle, auch über Distanz möglich. Die rektale Messung ist – insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern bis vier Jahren – am zuverlässigsten, dabei ist die gemessene Temperatur im Vergleich am höchsten. Die Temperatur unter der Zunge liegt etwa 0,3–0,5 °C niedriger; die Temperatur unter den Achseln ist um etwa 0,5 °C und im Vergleich zu den anderen Werten unzuverlässiger.<ref name="Gesundheitstipps">{{Webarchiv |text=''Gesundheitstipp: Fieber.'' |url=http://apotheke-wyss.ch/etc/gesundheit/gesundheitstipp-fieber.pdf |wayback=20070928061508}} (PDF)</ref>

Bei der Messung im Ohr wird [[Pyrometer|pyrometrisch]], d. h. anhand der temperaturabhängigen Infrarotabstrahlung, die Temperatur des [[Trommelfell]]es gemessen. Diese Messmethode ist schnell und prinzipiell genau, liefert jedoch bei Fehlbedienung durch falsche Winkelung und Verlegung des Gehörganges durch [[Cerumen]] falsch-niedrige Werte. Modernere Geräte bieten technische Möglichkeiten, die dies erkennen sollen.

Um die Messung nicht durch Abkühlung zu verfälschen, sollte das Messgerät vorher auf annähernd Körpertemperatur erwärmt werden. Bei hochwertigen Ohrthermometern wird die Spitze vor der Messung elektrisch auf 37 Grad erwärmt. Bei Messung im Mund sollte man innerhalb von 15 Minuten keine kühlen Speisen oder Getränke eingenommen haben.

In der Intensivmedizin wird die Temperatur häufig über einen [[Blasenkatheter]] mit [[Thermistor]] oder über einen Thermistor-Katheter in einer [[Arterie]] (der außerdem zur Messung des [[Herzminutenvolumen]]s dient) gemessen. Mund und Achseln sind zu unzuverlässig.

== Behandlung ==
{{Belege fehlen}}
Bei Fieber ist der Flüssigkeitsbedarf gesteigert, deshalb ist hier besonders auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten. In der ersten Phase (siehe [[#Symptome|Symptome]]), in der vielfach auch [[Schüttelfrost]] empfunden wird, sollte Wärmeverlust des Körpers vermieden werden.<ref>[http://www.internisten-im-netz.de/de_fieber-behandlung_1669.html internisten-im-netz.de]</ref> Fiebersenkung durch Wärmeableitung, z. B. [[Wadenwickel]], ist i. d. R. nur sinnvoll bei zusätzlicher Senkung des Sollwertes durch geeignete Medikamente. Kühlende Maßnahmen sind zudem sinnvoll bei extrem hohen Temperaturen, dann werden z. B. Eisbeutel in den Leisten platziert. Ein Mensch mit Fieber muss nicht unbedingt Bettruhe einhalten, da es bislang keinen Nachweis eines positiven Effektes der Bettruhe gibt. Körperliche Schonung, also Vermeidung von körperlichen und geistigen Überanstrengungen, ist empfehlenswert. Sollte Schwindel auftreten, ist die [[Verkehrstüchtigkeit]] eingeschränkt.

Unter „fiebersenkender Therapie“ versteht man Behandlungen zur Senkung fiebriger Körpertemperaturen.<ref>[http://www.ihr-apotheken-ratgeber.de/tag/fieberbehandlung/ ihr-apotheken-ratgeber.de]</ref> Es gibt verschiedene Indikationen für eine fiebersenkende Therapie. Vor allem ein reduziertes subjektives Wohlbefinden bei Fieber spricht für den Einsatz einer fiebersenkenden Therapie, wobei fiebersenkende Arzneimittel oft zusätzlich auch [[Analgesie|analgetisch]] wirken. Aber auch die Vermeidung unerwünschter [[Stoffwechsel|metabolischer]] Effekte bei Fieber, wie z. B. [[Dehydratation (Medizin)|Dehydratation]] oder auch unerwünschter [[Blutkreislauf|kardiovaskulärer]] Effekte bei Fieber, z. B. [[Tachykardie]], sind Indikationen. Speziell Kinder und ältere Menschen sind empfindlich gegenüber hohem Fieber; bei Kleinkindern können [[Fieberkrampf|Fieberkrämpfe]] auftreten, insbesondere nach schnellem Fieberanstieg.

Bevor man eine fiebersenkende Therapie einsetzt, sollte man allerdings auch Argumente bedenken, die gegen den Einsatz einer fiebersenkenden Therapie sprechen. So verliert man das Fieber als diagnostischen Parameter, wodurch eine Verzögerung von therapeutischen Entscheidungen theoretisch denkbar ist.

Fiebersenkende Medikamente ([[Antipyretika]]) sind z. B. [[Acetylsalicylsäure]], [[Ibuprofen]], [[Paracetamol]] oder [[Metamizol]]. Die naturheilkundlich verwendete [[Weiden (Botanik)|Weidenrinde]] enthält [[Salicin]], das im Körper zu [[Salicylsäure]] verstoffwechselt wird und ähnlich wie Acetylsalicylsäure wirkt. Behandlung durch Ableitung von Körperwärme, wie z. B. [[Wadenwickel]], Rumpf-Reibebad, absteigendes Wannenbad oder [[Irrigator]] (Einläufe) werden [[Alternativmedizin|komplementärmedizinisch]] verwendet. Auch [[intensivmedizin]]isch wird im Bedarfsfall durch Wärmeableitung behandelt, dann meist mit Hilfe von mit Eiswasser gefüllten Beuteln, die z. B. in der Leiste platziert werden. Dabei findet im Gegensatz zur medikamentösen Fiebersenkung keine Normalisierung des Temperatursollwertes statt, so dass der Körper versucht, der externen Kühlung entgegenzusteuern, was mit einem hohen Energieverbrauch einhergeht. Deshalb sind diese Maßnahmen nur sinnvoll, wenn auch medikamentös behandelt wird.

=== Erhöhung der Temperatur zur Fieberbekämpfung ===
Nach Meinung von Anhängern [[Alternativmedizin|komplementärer Verfahren]] eignet sich auch eine Erhöhung der Temperatur zur Fieberbekämpfung. Dabei werden vor allem ansteigende [[Fußbad|Fußbäder]], Tees und [[Sauna]] empfohlen. Einen Wirksamkeitsnachweis für diese Maßnahmen gibt es nicht; insbesondere beim Saunieren besteht die Gefahr eines lebensbedrohlichen Temperaturanstiegs.

=== Ursächliche Behandlung des Fiebers ===
Bei bekanntem (oder wahrscheinlichem) Erreger kann das Fieber ursächlich behandelt werden:
Eine Behandlung mit [[Antibiotikum|Antibiotika]] erfolgt bei einem bakteriell bedingten Fieber. Wird das Fieber von Pilzen verursacht, helfen [[Antimykotikum|Antimykotika]]; bei manchen [[Virusinfektion]]en können [[Virostatika]] eingesetzt werden.

== Siehe auch ==
* [[Fieber unklarer Genese]]

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}
* {{Gesundheitsinformation.de|fieber-bei-kindern.2346.de.html|Fieber bei Kindern}}
* [http://vlp.mpiwg-berlin.mpg.de/library/data/lit29721/index_html?pn=1 ''Fieber.''] In: Rudolph Wagner (Hrsg.): [http://vlp.mpiwg-berlin.mpg.de/concepts/browse?source=Wagner ''Handwörterbuch der Physiologie mit Rücksicht auf physiologische Pathologie.''] Vieweg, Braunschweig 1842–1853.
* [http://www.kindergesundheit-info.de/index.php?id=8647 ''Fieber.''] – kindergesundheit-info.de: unabhängiges Informationsangebot der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)
* [[Spektrum.de]]: [https://www.spektrum.de/news/wie-fieber-der-koerperabwehr-hilft/1619048 Wie Fieber der Körperabwehr hilft] 17. Januar 2019

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}
{{Normdaten|TYP=s|GND=4017064-0}}

[[Kategorie:Krankheitssymptom]]